Меню Рубрики

Киста яичника с признаками малигнизации

Малигнизация – процесс трансформации доброкачественных клеток в злокачественные. Может происходить в любых нормальных тканях или тканях доброкачественных опухолей. Сопровождается снижением уровня дифференцировки, изменением морфологических свойств, нарушением функции и бурным размножением клеток, прогрессирующим ростом новообразования и развитием отдаленных метастазов. Малигнизацию подтверждают на основании клинических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований. В процессе лечения опухоли обычно применяют хирургические вмешательства, химиотерапию и радиотерапию. Возможно использование гормонов, иммуностимуляторов и других препаратов.

Малигнизация (озлокачествление, злокачественное перерождение) – сложный патоморфологический процесс, в ходе которого доброкачественные клетки приобретают свойства злокачественных. Малигнизации могут подвергаться как нормальные клетки, так и уже измененные, но не проявляющие признаков злокачественности. Чаще всего очаги озлокачествления возникают в области язв, полипов и различных доброкачественных опухолей. Причиной малигнизации могут стать генетическая предрасположенность и вредные факторы окружающей среды.

На начальных стадиях малигнизация протекает бессимптомно, поэтому ранняя диагностика злокачественных новообразований сопряжена со значительными затруднениями, однако регулярные профилактические осмотры, использование современных лабораторных и инструментальных методов исследования позволяют частично решить проблему раннего выявления малигнизации. Диагностику и лечение осуществляют специалисты в области онкологии, гастроэнтерологии, пульмонологии, неврологии, дерматологии, отоларингологии, гинекологии, ортопедии и врачи других специальностей (в зависимости от локализации опухоли).

В настоящее время злокачественные опухоли являются второй по распространенности причиной смертности после сердечно-сосудистых заболеваний. В 2012 году от рака умерло более 8 миллионов человек. Вероятность малигнизации увеличивается с возрастом, однако, наряду с людьми преклонных лет, злокачественные опухоли нередко поражают детей и пациентов трудоспособного возраста. Самыми распространенными видами рака являются рак легких, рак желудка, рак молочной железы, рак печени и рак толстого кишечника.

В результате малигнизации в человеческом организме может образовываться примерно 150 видов злокачественных клеток. Около 80% таких клеток имеют эпителиальное происхождение, 15% — соединительнотканное, 5% — гематогенное. По прогнозам специалистов, распространенность малигнизации в ближайшие десятилетия будет расти, что связано с целым рядом факторов, в том числе – с увеличением продолжительности жизни, неблагоприятной экологической обстановкой, вредными привычками, использованием большого количества химикатов, повышением уровня ионизирующего излучения и т. д. Все это обуславливает чрезвычайную важность изучения процессов малигнизации, а также разработки оптимальных алгоритмов выявления таких процессов при проведении массовых осмотров, диагностики и лечения неонкологических заболеваний.

Причиной малигнизации клеток является сочетание нескольких факторов, в числе которых специалисты указывают химические канцерогены, особенности окружающей среды, некоторые вирусы, состояния гормонального дисбаланса, возраст, вредные привычки и неблагоприятную наследственность. При проведении исследований было установлено, что малигнизацию могут провоцировать более 2000 различных химических веществ, однако степень их влияния на процессы злокачественного перерождения клеток может сильно различаться.

В перечень химических соединений, безусловно, вызывающих малигнизацию клеток, входят полициклические ароматические углеводороды (источниками являются транспорт, промышленные предприятия и отопительные системы), нитрозамины (содержатся в сигаретах, некоторых сортах пива и амидопирине), производные гидразина (входят в состав гербицидов и некоторых лекарственных средств), асбест и другие минеральные волокна (источником являются промышленные производства), а также некоторые соединения металлов.

Самым значимым физическим фактором малигнизации является солнечное излучение, от уровня которого напрямую зависит вероятность развития рака кожи. Чем светлее кожа и волосы и чем дольше человек подвергается воздействию солнечных лучей – тем выше риск развития меланомы, базалиомы и плоскоклеточного рака кожи. Кроме того, малигнизацию может стимулировать ионизирующее излучение, провоцирующее возникновение лейкозов, костных опухолей (радиоактивный стронций) и рака щитовидной железы (радиоактивный цезий и йод).

Доказано, что вероятность малигнизации повышается при воздействии на клетки определенных вирусов, в частности – вируса ATLV (вызывает лейкоз), вируса Эпштейна-Барр (провоцирует развитие лимфомы Беркитта), вируса папилломы человека (играет определенную роль в возникновении рака шейки матки) и вируса герпеса II типа. Малигнизации также способствуют нарушения гормонального баланса. Гормоны могут напрямую провоцировать озлокачествление, действовать на клетки опосредованно, стимулируя их пролиферацию, оказывать негативное влияние на иммунитет и изменять метаболизм некоторых канцерогенов.

Существенную роль в процессе малигнизации играет генетическая предрасположенность. Описано множество наследственных заболеваний с высокой вероятностью малигнизации, например, системный полипоз кишечника, при котором у большинства пациентов к 40-50 годам развивается рак толстой кишки, или болезнь Дауна, при которой риск развития лейкоза в 11 раз выше, чем в среднем по популяции. Прослеживается связь между малигнизацией и врожденными пороками развития.

Выявляется зависимость между вероятностью малигнизации тканей определенных органов и полом пациента. Мужчины в 2,4 раза чаще страдают опухолями глаз, в 2,1 раза чаще – новообразованиями желудка, в 2 раза чаще – злокачественными поражениями носоглотки, в 1,7 раза – опухолями костей. У женщин вдвое чаще выявляется малигнизация тканей щитовидной железы. Первое место по распространенности у мужчин занимают опухоли дыхательных путей, у женщин – опухоли половых органов и молочной железы. В большинстве случаев вероятность малигнизации у пациентов обоих полов увеличивается с возрастом, однако некоторые виды новообразований чаще выявляются у детей или молодых людей.

В число привычек, оказывающих наиболее сильное влияние на малигнизацию клеток, входят курение, неправильное питание и прием алкоголя. У курящих рак легких развивается в 11 раз чаще; опухоли полости рта, гортани и глотки – в 7 раз чаще; новообразования мочевого пузыря – в 2,2 раза чаще; опухоли поджелудочной железы – 1,7 раз чаще, чем у некурящих. Основными пищевыми привычками, увеличивающими вероятность малигнизации, являются прием большого количества мясной, жирной, острой и пряной пищи, склонность к пересаливанию и употребление недостаточного количества растительной клетчатки. Алкоголь сам по себе не вызывает малигнизацию, но выступает в роли активатора, усиливая воздействие других факторов.

Начальной стадией малигнизации является инициация – мутация клеток под воздействием внутренних или внешних вредных факторов. В геноме клетки появляются клеточные или вирусные онкогены – измененные гены, вызывающие рост и размножение дефектных клеток. В организме человека постоянно образуются дефектные клетки, но в норме процесс малигнизации прерывается на этапе инициации, поскольку такие клетки подвергаются апоптозу – регулируемому процессу клеточной гибели. При одновременном выключении генов, вызывающих апоптоз, и активации генов, препятствующих апоптозу, дефектные клетки не погибают, а продолжают развиваться.

При повторном воздействии на клетки того же или другого вредного фактора наступает вторая стадия малигнизации – промоция. Онкогены активизируются, стимулируя пролиферацию дефектных клеток. Однако, даже этого недостаточно для развития злокачественной опухоли. Рост новообразования становится возможным только после прохождения третьей стадии малигнизации – уклонения дефектных клеток от процесса дифференцировки. Уклонение обычно происходит под влиянием определенных микроРНК.

Кроме того, переход на третью стадию малигнизации может быть обусловлен недостатком цитокининов, способствующих переходу клетки на более высокий уровень дифференцировки. Со временем количество низкодифференцированных клеток увеличивается, возникает микроскопический участок измененной ткани. Клетки с преобладающим набором хромосом формируют так называемую стволовую линию – основу опухоли. Одной из особенностей малигнизации является генетическая нестабильность клеток, из-за которой клеточный состав новообразования постоянно меняется, вместо одной стволовой линии появляются другие.

Измененные клетки, утратившие способность реагировать на внешние воздействия (влияние микросреды, иммунный надзор), продолжают активно делиться. Наступает четвертая стадия развития злокачественного новообразования – опухолевая прогрессия. Ткань, изменившаяся в процессе малигнизации, прорастает соседние органы, разрушает стенки кровеносных и лимфатических сосудов. Клетки новообразования попадают в кровь и лимфу, а затем разносятся по организму, «оседая» в лимфатических узлах и отдаленных органах. Из «осевших» клеток формируются новые очаги опухолевого роста – вторичные новообразования (метастазы).

С точки зрения свойств ткани можно выделить следующие этапы малигнизации: гиперплазия ткани, появление участков очаговой пролиферации, возникновение доброкачественной опухоли, образование участков дисплазии, рак in situ (злокачественная опухоль, не прорастающая окружающие ткани), инвазивное злокачественное новообразование. В ряде случаев этап доброкачественной опухоли может отсутствовать. Этапы очаговой пролиферации, доброкачественной опухоли и дисплазии рассматриваются, как предраковые состояния.

Злокачественные новообразования обладают рядом свойств, отсутствующих у любых нормальных клеток и тканей организма:

  • В результате малигнизации опухоль становится способной к быстрому росту, сопровождающемуся сдавлением или разрушением окружающих тканей.
  • При озлокачествлении у новообразования возникает способность к инфильтрации (внедрению) в окружающие ткани.
  • После малигнизации у опухоли появляется способность к распространению путем метастазирования. Клетки злокачественного новообразования мигрируют с током крови и лимфы, а затем «оседают» в различных органах и тканях, давая начало вторичным опухолям (метастазам). Установлено, что существует определенная «тропность» — склонность к метастазированию в те или иные органы и ткани в зависимости от вида первичного новообразования.
  • При малигнизации у опухоли возникает способность вырабатывать токсины, оказывающие выраженное негативное влияние на организм пациента. Развитие злокачественного новообразования сопровождается общей интоксикацией, утомляемостью, снижением аппетита и потерей веса вплоть до кахексии.
  • После озлокачествления измененные клетки оказываются за пределами контроля иммунной системы организма.
  • Малигнизация сопряжена с высокой склонностью к мутациям, в результате которых клетки обретают необычные способности (способность к неконтролируемому росту, к отсутствию реакции на иммунные воздействия, к метастазированию и т. д.).
  • Для малигнизации характерен низкий уровень дифференцировки клеток. Чем ниже уровень зрелости клеток, тем злокачественнее опухоль, тем быстрее она прогрессирует и дает метастазы, тем выше ее устойчивость к химиотерапии и радиотерапии.
  • Злокачественное новообразование обладает выраженным клеточным и тканевым атипизмом.
  • В процессе малигнизации у измененных клеток и тканей появляется способность стимулировать рост кровеносных сосудов. Ткань злокачественной опухоли хорошо васкуляризована, в ней часто возникают кровоизлияния.

источник

Клиника. Клинически рак яичника чаще начинает проявлять себя с синдрома или триады Мейгса: анемия, кахексия, выпот в брюшной полости вплоть до гидроторакса и гидроперикарда. При бимануальном исследовании рядом с маткой определяется бугристое, неподвижное, плотное образование.

Дополнительные методы диагностики. УЗИ, анализ выпота на атиичные клетки, лапароскопия с биопсией яичника.

Тактика. Оперативное. Обратить внимание на макроскопические признаки малигнизации по вскрытию брюшной полости: париетальная и висцеральная брюшины тусклые, серые, имеют — свободный выпот в брюшной полости, на брюшине имеются папиломатозные разрастания, которые кровят и крошатся при прикосновении к ним. Все камеры кисты вскрываются, внимательно осматриваются. Если молодой возраст, то производим резецию яичника. Если малигнизация установлена гистологически, то производим релапаротомию и расширяют объем операции.

1. По происхождению: первичный; вторичный; метастатический.

2. По гистологической структуре: первичный рак: (истинный рак; саркома яичника); вторичный рак (рак в кистоме) 70-80%; метастатический рак:

4. Рабочая классификация: 1 стадия — поражен один яичник; 2 стадия — поражены 2 яичника; 3 стадия — поражены 2 яичника, опухоль переходит на матку и на регионарные лимфатические узлы, расположенные в большом сальнике; 4 стадия — все то же, что имеется в 3 стадии, и дополнительно опухоль прорастает в смежные органы или имеются отдаленные метастазы (легкие, ЖКТ преимущественно печень, молочная железа, щитовидная железа, парааортальные лимфатические узлы).

Клиника. Клиника заболевания зависит от стадии процесса. Ha 1 стадии имеются стертые признаки раковой интоксикации — ничем необъяснимая слабость, ускоренное СОЭ. Часто эти признаки пропускаются. При бимануальном исследовании: определяется опухолевидное образование, ничем не отличимое от кисты или кистомы, но оно ограничено в подвижности. Во 2-3 стадиях процесса развивается триада Меигса. 1) Сначала в брюшной полости появляется незначительный выпот, 2) в крови небольшая анемия, но потери массы тела нет. 3) Гидроторакс. При бимануальнсм исследовании: определяется неподвижное, безболезненное, плотное образование, которое в последующем представляет единый конгломерат где не различимы ни матка, ни придатки, в заднем своде определяются плотные, безболезненные, шиловидные образования. В 4 стадии на первое место выходит клиника асцита, анемии, кахексии. При бимануальном исследовании: определяется единый конгломерат опухоли, в заднем своде шиповатые, плотные разрастания. В 4 стадии у больной может развиться клиника кишечной непроходимости.

Дополнительные методы диагностики. Асцитическая жидкость на атипичные клетки, аспират из полости матки на атипичные клетки, интраоперационная биопсия разрастании брюшины малого таза, биопсию шиловидных разрастании из заднего свода. Избегать взятия биопсии из самого яичника, так как это может привести к кровотечению, которое будет невозможно остановить из-за деревянистой плотности опухоли яичника. Кроме того, УЗИ, ЯМРТ смежных органов, цистоскопия, ректоскопия, обследование ЖКТ, иригоскопия по показаниям, рентгеноскопия грудной клетки, УЗИ щитовидной железы, осмотр молочной железы, лимфография.

45. Диагностика рака яичников и методы лечения.

Клиника. Клиника заболевания зависит от стадии процесса. Ha 1 стадии имеются стертые признаки раковой интоксикации — ничем необъяснимая слабость, ускоренное СОЭ. Часто эти признаки пропускаются. При бимануальном исследовании: определяется опухолевидное образование, ничем не отличимое от кисты или кистомы, но оно ограничено в подвижности. Во 2-3 стадиях процесса развивается триада Меигса. 1) Сначала в брюшной полости появляется незначительный выпот, 2) в крови небольшая анемия, но потери массы тела нет. 3) Гидроторакс. При бимануальнсм исследовании: определяется неподвижное, безболезненное, плотное образование, которое в последующем представляет единый конгломерат где не различимы ни матка, ни придатки, в заднем своде определяются плотные, безболезненные, шиловидные образования. В 4 стадии на первое место выходит клиника асцита, анемии, кахексии. При бимануальном исследовании: определяется единый конгломерат опухоли, в заднем своде шиповатые, плотные разрастания. В 4 стадии у больной может развиться клиника кишечной непроходимости.

Читайте также:  Парапельвикальная киста почки лечение народными средствами

Дополнительные методы диагностики. Асцитическая жидкость на атипичные клетки, аспират из полости матки на атипичные клетки, интраоперационная биопсия разрастании брюшины малого таза, биопсию шиловидных разрастании из заднего свода. Избегать взятия биопсии из самого яичника, так как это может привести к кровотечению, которое будет невозможно остановить из-за деревянистой плотности опухоли яичника. Кроме того, УЗИ, ЯМРТ смежных органов, цистоскопия, ректоскопия, обследование ЖКТ, иригоскопия по показаниям, рентгеноскопия грудной клетки, УЗИ щитовидной железы, осмотр молочной железы, лимфография.

Лечение. Могут быть применены три метода лечения: химиотерапия, хирургическое лечение, комбинированное лечение. Лучевая терапия при раке яичника в большинстве случаев неэффективна. В 1 стадии — радикальное оперативное лечение (надвлагалищная ампутация матки с придатками, резекция большого сальника) и после операции химиотерапия. Во 2 стадии — радикальное оперативное лечение и химиотерапия. В 3 стадии — лечение начинаем с химиотерапии, в последующем решается вопрос об операбельности опухоли. В 4 стадии — симптоматическое лечение (анемия, асцит, кахексия).

Химиотерапия может проводиться при условии, что эритроцитов не меньше 3,2*10 12 3,5*10 12 , тромбоцитов не меньше 180 9 , лейкоцитов не меньше 3-4 9

46. Фоновые и предраковые заболевания шейки матки.

Дисплазии. Дисплазия слизистой шейки является гистологическим понятием. По степени тяжести выделяют три степени тяжести дисплазии.

1 степень — легкая. Дисплазия захватывает только поверхностные слои эпителия. Характеризуется повышенной митотичекой активность, патологическими митозами от 5 до 10%, отсутствием изменений в ядре и цитоплазме клетки, отсутствием изменений в РНК и ДНК клетки.

2 степень — средней степени тяжести. Дисплазия захватывает поверхностные и средние слои эпителия. Признаки: высокая митотическая активность; патологические митозы 25-30%, могут быть негрубые изменения в цитоплазме и ядре клетки.

3 степень — тяжелая. Дисплазия захватывает все слои, в том числе базальные и парабазальные слои, патологические митозы до 75%, грубые изменения в ядре и цитоплазме, изменение в РНК и ДНК клетки.

Клиника. В первом варианте дисплазия шейки матки возникает чаще всего на фоне любой фоновой патологии, поэтому дисплазия дает клинику фонового заболевания. Во втором варианте дксплазия идет на видимо не измененной слизистой шейки.

Диагноз. Диагноз дисплазии ставится на основании гистологического исследования биоптата. Кроме того, можно использовать мазок на онкопатологию, чтобы заподозрить дисплазию.

Тактика ведения больных с дисплазией. Зависит от возраста и степени тяжести дисплазии.

I степень. Если имеется фоновое заболевание, то проводим консервативное лечение фонового заболевания. Через 3-4 месяца после консервативного лечения проводим контрольную биопсию. Если после проведенного консервативного лечения осталась 1 степень дисплазии, то молодых до 35 лет ведем консервативно. Женщину ставим на диспансерный учет с явкой 1 раз в 6 месяцев, лечим сопутствующую генитальную и экстрагенитальную патологию, контрольную биопсию проводим 1 раз в год. Если же имеется фоновое заболевание, то склоняемся к оперативным методам. У женщин в пожилом возрасте всегда склоняемся к оперативным методам лечения: диатермоконизация и ампутация шейки матки.

2-3 степени. 2 и 3 степени дисплазии рассматриваются как тяжелые. У молодых, если имеется фоновое заболевание, проводим лечение этого заболевания и проводим контрольную биопсию через 3-4 месяца. Если дисплазия перешла в 1 степень или прошла совсем, то поступаем с ними как и при дисплазии 1 степени. Если же после консервативного лечения остались тяжелые формы дисплазии, то таких женщин берем на оперативные методы лечения: диатермокоагуляция и диатермоконизация. У пожилых, если имеется фоновая патология, то лечим ее и через 3-4 месяца проводим контрольную биопсию. Если дисплазия перешла в 1 степень, то проводим конизацию или ампутацию. Если дисплазия осталась тяжелой, то проводим также ионизацию или ампутацию, если дисплазия прошла полностью, то проводим лечение только фоновой патологии.

47. Рак шейки матки (классификация, клиника, диагностика).

1 По типу роста: эндофитный, экзофитный, смешанный.

2. По гистологии: плоскоклеточный рак, аденокарцинома.

3. По распространенности TNM.

4 Рабочая классификация: 0 стадия — внутриэпителиальный рак, который не доходит до базальных слоев многослойного плоского эпителия; 1 стадия — рак локализован в пределах шейки матки; 2 стадия — раковая опухоль за пределами шейки, при параметральном варианте — опухоль не доходит до боковой стенки малого таза, при влагалищном варианте — опухоль инфильтрирует верхнюю треть влагалища, маточный вариант — опухоль прорастает эндометрий; 3 стадия — то же самое, но плюс: при параметральном -опухоль достигает боковой стенки малого таза, при влагалищном варианте — опухоль прорастает ниже верхней трети влагалища, при маточном варианте -опухоль прорастает серозный слой матки. Имеются метастазы в регионарные лимфатические узлы (параметральные ЛУ, сакральные ЛУ, ЛУ запирательного отверстия; 4 стадия — все тоже, что и при 3 стадии, но плюс: опухоль прорастает в смежные органы или имеются отдаленные метастазы в кости, печень, ЖКТ, головной мозг.

Клиника. Зависит от стадии процесса.

0 стадия. Лимфорея, слизистые выделения или нет никакой симптоматики. Рак шейки можно заподозрить по наличию фоновой патологии, либо при исследовании в зеркалах на слизистой шейки имеются красноватые, гиперимированные участки.

1-2 стадии. Клиника очень скудная. Симптомы раковой интоксикации. Лимфорея, могут появиться ациклические кровотечения и контактные кровотечения. При бимануальном исследовании: шейка увеличена, мягковатой консистенции, при параметральном варианте во 2 стадии определяется плотный, деревянистой плотности инфильтрат, который не достигает боковой стенки малого таза, безболезненный; при влагалищном варианте во 2 стадии верхняя треть влагалища нерастяжима, плотная, деревянистой консистенции; при маточном варианте во 2 стадии матка может быть незначительно увеличена в размерах. При исследовании в зеркалах: при эндофитном росте на шейке имеется картина как при эрозии, при экзофитном росте имеются мелкие папиллярные разрастания, при смешанном росте можно наблюдать и то, и другое. Определяется положительная проба Кробаха — зонд как по маслу свободно проваливается в размягченную шейку.

3-4 стадии. На первый план выходит болевой синдром — ночные, постоянные, грызущие боли Ациклические кровотечения (характерно для экзофитного роста), гнойно-кровянистые выделения с неприятным запахом (для эндофитного роста). При исследовании в зеркалах: при эндофитном росте определяется кратер, при экзофитном — серые, бугристые разрастания по типу цветной капусты во влагалище. При бимануальном исследовании: матка увеличена в размерах, неподвижна, определяется единый опухолевый конгломерат, влагалище плотное, деревянистое, малый таз выполнен плотным деревянистым конгломератом опухоли, все образования безболезненны. При 4 стадии редко могут быть свищи прямой кишки и мочевого пузыря

Диагностика. Биопсия с шейки матки с гистологическим исследованием биоптата. Мазок отпечаток. Важно определить стадию процесса: кольпоскопия, УЗИ малого таза, лапароскопия, лимфография, радиоизотопное исследование. Выявление метастазов — обследование ЖКТ, костной системы по показаниям, электроэнцефалография, обязательно проводят цисто- и ректоскопию.

48. Рак шейки матки (диагностика и лечение).

Диагностика. Биопсия с шейки матки с гистологическим исследованием биоптата. Мазок отпечаток. Важно определить стадию процесса: кольпоскопия, УЗИ малого таза, лапароскопия, лимфография, радиоизотопное исследование. Выявление метастазов — обследование ЖКТ, костной системы по показаниям, электроэнцефалография, обязательно проводят цисто- и ректоскопию.

Лечение. Используют следующие методы лечения: оперативное, лучевая терапия (внутриполостная, дистанционная, сочетанная), гормональная терапия показана только при аденокарцинсме и заключается в назначении больших доз гестагенов, 170ПК, депо-Провера, комбинированное лечение.

0 стадия. Молодым показана ампутация шейки с последующей лучевой терапией. Всем остальным — оперативное лечение (операция Вергейма) в объеме экстирпации матки с придатками, резекция верхней трети влагалища, удаление клетчатки малого таза с последующей лучевой терапией.

1 стадия. Все больные идут на радикальное оперативное лечение (операция Вергейма) с последующей лучевой терапией.

2 стадия. Начинается с лучевой или гормональной терапии, в последующем оперативное лечение (операция Вергейма), а затем продолжаем лучевую терапию.

3 стадия. Всех больных берем на лучевую и химиотерапию и только после этого решаем вопрос об операбельности.

4 стадия. Только симптоматическое лечение. При развитии кровотечения проводим тугое тампонирование с крепким раствором перманганата калия, эфиром, адреналином. Менять тампон не раньше 6 часов после остановки кровотечения или по мере промокания тампона, если кровотечение не установлено. Если кровотечение невозможно остановить, а слизистая мочевого пузыря и прямой кишки не изменена, по данным скопии, то можно провести 2-3 укладки с радиоактивным кобальтом, который оказывает очень хороший коагулирующий эффект

49. Фоновые и предраковые заболевания эндометрия.

К предраковым процессам эндометрия относятся все различные формы гиперплазии эндометрия.

2. Патология фолликула по типу персистенции.

3. Изменение чувствительности рецепторов эндометрия, в большей степени к прогестерону.

4. На фоне миом и аденомиом матки.

5. На фоне гормонпродуцирующих опухолей яичника.

Гиперплазия эндометрия — это затянувшаяся фаза пролиферации без секреции или со слабо выраженными секреторными изменениями.

Гистологическая классификация гиперплазии эндометрия

4. Смешанная (железисто-кистозная).

5. Аденоматоз — это уже предрак.

6. Полип эндометрия: железистый, смешанный, фиброзный (фиброзный полип не чувствителен к гормональной терапии и требует оперативного лечения.)

Клиника. (жалобы обусловлены причиной)

1. Если хроническая ановуляция и менструальный цикл сохранен, то течение бессимптомное. Могут наблюдать несколько обильные менструации.

2. На фоне персистенции и на фоне гормонпродуцирующих опухолей возникает задержка, а затем приходит обильное менструальное кровотечение.

Объективно. При осмотре в зеркалах изменения ТФД яичников по типу гиперэстрогении. При бимануальнсм исследовании: патологии нет.

Дополнительные методы. УЗИ — наличие эндометрия толщиной

1,2-1,5см (в норме 5-15 мм) в любую фазу цикла. Гистероскопия. Соскоб слизистой эндометрия. Гормональный фон. ТФД. Изотоп Р 32 . Цитология (из матки).

Лечение. В молодом репродуктивном возрасте назначают комбинированные гестаген-эстрогены на весь цикл или гестагены во 2 фазе цикла. В возрасте 40-45 лет — гестагены на весь цикл. После 45 лет — подавляют менструальную функцию. Контрольная гистероскопия с соскобом эндометрия через 3-4 месяца после начала лечения. Назначают витамины по фазам цикла: в 1 — В1, В6 и электрофорез с ионами меди, которые стимулируют фолликулярную фазу; во 2 фазе — А, Е, электрофорез с ионами цинка и йода, которые стимулируют развитие желтого тела. Седативная терапия. Лечение сопутствующей генитальной и экстрагенигальной патологии. Гемостатическая терапия.

Рецидивирование гиперплазии или отсутствие эффекта от лечения является показанием в возрасте 40-45 лет к удалению матки.

1. По гистологической структуре: аденокарцинома, аденосаркома.

2. По распространенности TNM.

3. Рабочая классификация: 1 стадия — раковая опухоль в пределах эндометрия; 2 стадия — опухоль прорастает всю матку; при параметральном варианте • инфильтрат, не достигает боковой стенки таза; при маточно-влагалищном варианте — опухоль захватывает верхнюю треть влагалища; 3 стадия — при параметральном варианте – опухоль достигает боковой стенки таза; при маточном варианте — опухоль спускается ниже верхней трети влагалища; 4 стадия — все то же, но имеются отдаленные метастазы (ЖКТ — печень, легкие) и (или) прорастает в смежные органы.

1 стадия. Лимфорея, ациклические кровотечения. Малые признаки раковой интоксикации. При бимануальном исследовании: небольшое увеличение матки, ее тестоватость.

2-3 стадии. Ациклические кровотечения. Могут быть гнойно-кровянистые выделения из полости матки. Боли. Синдром раковой интоксикации.

4 стадия. На первый план выходит болевой синдром, ациклические кровотечения. Симптомы со стороны смежных органов. Развитие мочевых и ректальных свищей. Клиника отдаленных метастазов.

Выделяют 2 патогенетических варианта рака эндометрия:

1 вариант — гормональнозависимый. В 70% случаев встречается у женщин детородного возраста, в пременопаузе и ранней менопаузе. Дисфункция гипоталамуса может приводить к хроническим ановуляторным циклам с последующим развитием гиперэстрогении, что в свою очередь приводит к гиперплазии эндометрия. Для этого варианта в клинике характерно: ДМК, бесплодие, триада Дильмана (сахарный диабет, ожирение, гипертензия). Клетки раковой опухоли при этом варианте высокодифференцированы, что делает прогноз для лечения более благоприятным. Лечение этого варианта осуществляется в основном гормонами.

2 вариант — гормональнонезависимый (иммунозависимый). Чаще всего развивается в постменопаузе. При этом в яичниках выявляется атрофия. Клетки такой опухоли низкодифференцированы и поэтому прогноз лечения неблагоприятный, гормонотерапия при этом варианте не показана.

Диагностика. Биопсия с шейки матки и из полости матки с гистологическим исследованием биоптата. Мазок отпечаток. Важно определить стадию процесса: УЗИ малого таза, лапароскопия, лимфография, радиоизотопное исследование. Выявление метастазов -обследование ЖКТ, легких по показаниям, электроэнцефалография, обязательно проводят цисто- и ректоскопию.

Лечение. Хирургическое (экстирпация матки с придатками, резекция верхней трети влагалища и удаление параметральной клетчатки); гормональное; лучевая терапия (полостная, дистантная, сочетанная); комбинированное лечение.

1 стадия — гормональная терапия.

2 стадия — радикальная операция с последующей гормональной или лучевой терапией.

3 стадия — пробное гормональное или лучевое лечение, а затем решаем вопрос об операбельности.

4 стадия — симптоматическая терапия.

51. Опущение и выпадение матки.

ОПУЩЕНИЕ И ВЫПАДЕНИЕ МАТКИ И ВЛАГАЛ ИЩА чаще всего бывают в пожилом возрасте вследствие перенесенной во время родов травмы, тяжелой физической работы (тяжелый труд вскоре после родов), инволюционных процессов в половых органах, присущих пожилому возрасту. Различают опущение матки (влагалища), неполное и полное выпадение. Вместе с маткой и влагалищем часто выпадает стенка мочевого пузыря (цистоцеле) и прямой кишки (ректоцеле). Процесс прогрессирует.

Читайте также:  Опухоли эпифиза киста шишковидной железы

Симптомы, течение. Тянущая боль внизу живота и поясничной области, недержание мочи, запор, выпадение тела матки из половой щели. При гинекологическом осмотре отмечают инволюционные процессы в половом аппарате, нарушение целости мышц тазового дна, опущение или выпадение стенок влагалища или матки (при натуживании). На стенках влагалища и шейки матки часто возникают декубиталь-ные язвы. Слизистые оболочки сухие, кожистые.

Лечение консервативное и оперативное (чаще). Консервативное лечение—ношение влагалищных пессариев — применяют у ослабленных больных при противопоказаниях к операции. Хирургическое лечение заключается в укреплении мышц тазового дна и связочного аппарата матки. При полном выпадении матки чаще всего производят ее влагалищную экстирпацию. В послеоперационном периоде проводят лечебную гимнастику.

52. Эктопическая беременность.

Внематочная (эктопическая) беременность — это острая хирургическая патология, которая характеризуется тем, что имплантация, рост бластоцисты с последующим формированием плодного пузыря происходит в маточной трубе, при этом по мере роста плодного пузыря труба растягивается до определенных размеров, а затем происходит ее разрыв или трубный аборт, что сопровождается клиникой острого живота и внутрибрюшного кровотечения.

В трубе выделяют истмический отдел, интерстициальный и ампулярный отделы. Если эктопическая беременность начинает развиваться в истмическом отделе, то это быстро приводит к развитию клиники и в момент разрыва происходит разрыв не только трубы, но и матки, что делает прогноз очень неблагоприятным.

Причины. Хронический сальпингоофорит, спаечный процесс в малом тазу любой этиологии, половой инфантилизм, перенесенная восходящая гонорея, хламидиоз.

Клиника. Выделяют 2 клинические формы эктопической беременности: прогрессирующая беременность; прерванная беременность. Клиника прерванной беременности может протекать по типу трубного аборта или по типу разрыва маточной трубы.

Прогрессирующая внематочная беременность. Клиника прогрессирующей внематочной беременности протекает в зависимости от места имплантации. Если в перешейке, то прогрессирование беременности продолжается несколько дней, а затем происходит разрыв трубы с маткой. При имплантации в интерстициальном отделе -прогрессирование до 6-8 недель; в ампулярном отделе — до 10-12 недель. Жалобы. При опросе больной выявляются сомнительные признаки беременности: тошнота, слюнотечение, извращение вкуса, обоняния, задержка менструации. Объективно. При объективном осмотре выявляются нагрубание молочных желез, отделение молозива, пигментация белой линии живота и ареолярной зоны. В зеркалах: шейка цианотичная, слизи в цервикальном канале нет. При бимануальном исследовании: перешеек размягчен, матка чуть увеличена в размерах, шаровидная, признак Снегирева (изменение конфигурации матки за счет имплантации плодного яйца к одной из стенок) отрицательный; в области одного из придатков пальпируется округлое, мягковатое, болезненное образование. (При пальпации желтого тела оно всегда безболезненное). Дополнительные методы. УЗИ помогает поставить диагноз в 80-90% случаев (плодное яйцо находится за пределами матки). В сомнительных случаях лапаросмопия. Лечение. Оперативное.

Оперативное лечение эктопических беременностей. Через срединно-нижнюю дапаротомию входим в брюшную полость. Если имеется кровь, то необходимо оценить ее для проведения реинфузии. Противопоказания: старая внематочная, которой больше 3-х суток; гемолиз крови после центрифугирования; имеется гнойник в брюшной полости; ранение кишечника во время операции. Если кровь пригодна, то процеживаем ее через 8 слоев марли, даем постоять 10-15 минут, и если нет гемолиза в бутылке, то капаем внутривенно. Обязательно внимательно осматриваем вторую трубу. Виды операций: тубэктомия, трубное кесарево сечение. Противопоказания для трубного кесарева сечения: хронический воспалительный процесс; труба расширена более 6 см в диаметре; гемоперитонеум 1,5 и более литров; длина разрыва более 2 см, ранение смежных органов.

53. Внематочная беременность по типу разрыва трубы.

Клиника. На первый план выходит клиника болевого и геморрагического шока. Из анамнеза можем получить данные, указывающие на прогрессирующую беременность. Объективно. При объективном осмотре выявляются нагрубание молочных желез, отделение молозива, пигментация белой линии живота и ареолярной зоны. В зеркалах: шейка цианотичная, слизи в цервикальном канале нет. При бимануальном исследовании: перешеек размягчен, матка чуть увеличена в размерах, шаровидная, признак Снегирева (изменение конфигурации матки за счет имплантации плодного яйца к одной из стенок) отрицательный; в области одного из придатков может пальпироваться округлое, мягковатое, резко болезненное образование Дополнительные методы. При подозрении на внутрибрюшное кровотечение показана пункция заднего свода влагалища. Если получаем внутрибрюшную кровь, то назначаем дополнительные исследования: OAK с тромбоцитами, ОАМ, группа крови и резус фактор, кровь на совместимость. Лечение. Оперативное.

Оперативное лечение эктопических беременностей. Через срединно-нижнюю дапаротомию входим в брюшную полость. Если имеется кровь, то необходимо оценить ее для проведения реинфузии. Противопоказания: старая внематочная, которой больше 3-х суток; гемолиз крови после центрифугирования; имеется гнойник в брюшной полости; ранение кишечника во время операции. Если кровь пригодна, то процеживаем ее через 8 слоев марли, даем постоять 10-15 минут, и если нет гемолиза в бутылке, то капаем внутривенно. Обязательно внимательно осматриваем вторую трубу. Виды операций: тубэктомия, трубное кесарево сечение. Противопоказания для трубного кесарева сечения: хронический воспалительный процесс; труба расширена более 6 см в диаметре; гемоперитонеум 1,5 и более литров; длина разрыва более 2 см, ранение смежных органов.

54. Внематочная беременность по типу трубного аборта.

1) могут выявляться сомнительные и вероятные признаки беременности;

2) задержка менструации может быть минимальной;

3) первыми появляются боли за счет отслойки плодного пузыря; боли то усиливаются за счет схваткообразных движений трубы, то затихают;

4) после болей появляются мажущие, скудные, темно-коричневые выделения за счет отслойки децидуально- подобной оболочки; выделения то усиливаются, то прекращаются;

5) отходит слепок матки (больная скажет, что отошел кусок);

6) при поступлении крови в живот она будет скапливаться в заднем дугласовом пространстве и давить на прямую кишку, больная пожалуется на чувство давления на прямую кишку и на постоянное желание сходит по большему,

7) рефлекторно возникает парез кишечника с задержкой ступа и газов, что приводит к вздутию живота,

Объективно. Если трубный аборт начался недавно, то можно выявить как сомнительные, так и вероятные признаки беременности. При объективном осмотре выявляются нагрубание молочных желез, отделение молозива, пигментация белой линии живота и ареолярной зоны. Если трубный аборт начался несколько дней назад, то ни сомнительных, ни вероятных признаком может не быть. В зеркалах: шейка цианотичная, слизи в цервикальном канале нет, могут быть скудные выделения темно-коричневого цвета. При бимануальном исследовании: перешеек размягчен, матка чуть увеличена в размерах, шаровидная, признак Снегирева (изменение конфигурации матки за счет имплантации плодного яйца к одной из стенок) отрицательный; рядом с маткой пальпируется опухолевидное образование, мягкой консистенции, резко болезненное, имеется нависание заднего свода; положительный симптом Промтова — при движении за шейку возникает резкая болезненность; при толчкообразном давлении на задний свод возникает резкая болезненность.

Дополнительные методы. УЗИ помогает поставить диагноз в 30-35% случаев, пункция заднего свода. Обнаружение жидкости в брюшной полости по УЗИ. Моча на ХГ. Лапароскопия делает диагноз 100%. если боли локализуются справа, то показана консультация хирурга, для исключения аппендицита

Особенности. Нередко эктопическая беременность, прерванная по типу трубного аборта протекает под флагами: обострение хронического сальпингоофорита, начавшийся выкидыш. Поэтому важно проводить дифференциальный диагноз. На фоне противовоспалительного лечения мы получаем ухудшение: препараты для улучшения микроциркуляции усиливают кровотечение; холод на низ живота резко усиливает схваткообразные боли, что тоже усиливает кровотечение. В сомнительных случаях проводим провокацию на внематочную беременность, которая заключается в назначении питуитрина по 1 мл каждый час, хлористый кальций 10%-10 мл в/в струйно каждые 2 часа, холод на низ живота. Длительность наблюдения за результатами пробы 4 часа. Если у больной имеется внематочная беременность, то это будет приводить к резкому усилению схваткообразных болей.

Оперативное лечение эктопических беременностей. Через срединно-нижнюю дапаротомию входим в брюшную полость. Если имеется кровь, то необходимо оценить ее для проведения реинфузии. Противопоказания: старая внематочная, которой больше 3-х суток; гемолиз крови после центрифугирования; имеется гнойник в брюшной полости; ранение кишечника во время операции. Если кровь пригодна, то процеживаем ее через 8 слоев марли, даем постоять 10-15 минут, и если нет гемолиза в бутылке, то капаем внутривенно. Обязательно внимательно осматриваем вторую трубу. Виды операций: тубэктомия, трубное кесарево сечение. Противопоказания для трубного кесарева сечения: хронический воспалительный процесс; труба расширена более 6 см в диаметре; гемоперитонеум 1,5 и более литров; длина разрыва более 2 см, ранение смежных органов.

Апоплексия яичника — это разрыв ткани яичника, который сопровождается кровотечением или болевым синдромом.

Причины. Чаще всего это разрыв желтого тела, реже разрыв фолликула.

Клиника. Апоплексия яичника возникает в период с 12 по 16 дни цикла (разрыв фолликула) или в последнюю неделю цикла (разрыв желтого тела). Внезапно или во время физической нагрузки или во время полового акта возникает резкая, интенсивная боль внизу живота. Различают 2 клинико-морфологических варианта апоплексии: разрыв капсулы яичника с кровотечением в брюшную полость; подкапсульный разрыв яичника с развитием подкапсульной гематомы. Выделяют 3 клинические формы апоплексии: анемическая; болевая; смешанная. Если произошел разрыв капсулы яичника, то присоединяются признаки внутрибрюшного кровотечения. Кроме того, могут быть тошнота и редко рвота.

Объективно. В зеркалах: изменений нет. При бимануальном исследований: справа или слева от матки определяется резко болезненное обpaзование; если идет излияние крови а брюшную полость, то: имеется нависание заднего свода; положительный симптом Промтова — при движении за шейку возникает резкая болезненность; при толчкообразном давлении на задний свод возникает резкая болезненность.

Дополнительные методы диагностики. Пункция заднего свода. УЗИ. В неясных случаях показана лапароскопия. если боли локализуются справа, то показана консультация хирурга, для исключения острого апендицита.

Лечение. Если произошел разрыв капсулы яичника и имеется кровь в брюшной полости, то показано оперативное лечение, которое заключается в резекции яичника. Если разрыв подкапсульный, то сначала проводим консервативную терапию, направленную на гемостаз: этамзилат натрия, аминокапроновая кислота не более 100 мл, хлористый кальций 10% — 10 мл, холод на низ живота по 2 часа через 3 часа. Если добились гемостаза, то с 3-4 дня можно назначить рассасывающую терапию: тиосулофат натрия, электрофорез с иоидидом калия, физиотерапию.

56. Травмы женских половых органов.

Большинство повреждений матки — следствие проникающих ран, ни одного случая разрыва неувеличенной матки при тупой травме не зарегистрировано. Разрыв беременной матки вследствие тупой травмы живота редко, но случается. Наиболее частой причиной гибели плода при автомобильных катастрофах является гибель матери. Поэтому ранняя диагностика и лечение разрыва матки у матери — необходимое условие выживания плода.

Лечение. У большинства пациенток повреждение матки проявляется быстрым темпом внутрибрюшинного кровотечения, для остановки которого требуется экстренная лапаротомия. Раны матки и придатков ушивают восьмеркообразными швами из хромированного кетгута, дренажи в большинстве случаев не устанавливают. Если требуется экстирпация матки, лучше оставить вагинальный рукав частично открытым с учетом высокой вероятности формирования тазового абсцесса. В редких случаях может быть необходимо выполнение билатеральной перевязки подчревных артерий, когда имеется массивное неостанавливающееся кровотечение из внутренних половых органов. Примерно 80% пациенток с повреждениями матки во время беременности могут рожать естественным путем без каких-либо проблем.

57. Предменструальный синдром.

Расстройство функций нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной системы во второй половине менструального цикла. Наблюдается чаще в возрасте 16—20 лет и после 35 лет. Нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы приводит к изменениям второй фазы цикла (недостаточность гормона желтого тела) и повышенному выделению антидиуретичеокого гормона, что ведет к расстройству функции надпочечников: повышению выделения альдостерона, задержке жидкости в организме, накоплению натрия, обеднению калием.

Симптомы, течение. За 7—10 дней до начала менструации—головная боль, бессонница, снижение трудоспособности, депрессия, раздражительность, увеличение массы тела, отеки; иногда наблюдаются тахикардия, сердечные аритмии, кардиалгия, удушье, субфебрилитет. С началом менструации все эти симптомы идут на убыль. Диагностика основывается на строго цикличном проявлении этого синдрома.

Лечение. Общеукрепляющая терапия: лечебная физкультура; поливитамины; транквилизаторы (элениум, триок-сазин, седуксен по 1 таблетке в день). На 15-й день цикла — гипотиазид по 12,5—25 мг в день, спиронолактон (верошпи-рон, альдактон) по 0,05 г в день или другие диуретики (диа-карб по 0,125—0,25 г в день), а также 10% раствор ацетата калия по 1 столовой ложке 4 раза в день или оротат калия по 0,25—0,5 г 2 раза в день. Обязательные компоненты лечения — бессолевая диета, уменьшение приема жидкости, употребление калийсрдержащих продуктов (изюм, курага, капуста, картофель). Коррекция функции яичников: за 10 дней до менструации введение по 10 мг прогестерона или по 30 мг прегнина ежедневно; иногда можно применять комбинированные эстрогеногестагены (бисекурин, нон-овлон) с 5-го по 26-й день цикла. Медикаментозное лечение проводят в течение 3—4 циклов, а затем оставляют только диетотерапию.

Читайте также:  Лечение кисты почки чистотелом отзывы

58. Урогенитальный хламидиоз.

Хламидии являются группой прокариотных микроорганизмов и имеют вид мелких грамотрицательных кокков. Все они облигатные внутриклеточные паразиты, имеющие групповой антиген. Учитывая небольшие размеры и неспособность выживать на искусственных питательных средах, хламидии раньше считались вирусами. Однако они существенно отличаются от вирусов, в частности, наличием клеточной оболочки, двух нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), ядра без ограничивающей мембраны. Кроме того, в отличие от вирусов хламидии ингибируются рядом антибиотиков. Хламидиозы, связанные с инфекцией Ch. Тrachomatis, представляют собой группу болезней, различающихся по путям инфицирования, эпидемиологии и клинической симптоматике.

источник

К отдаленным осложнениям кисты яичника относятся те состояния, которые долгое время остаются скрытыми и бессимптомными. Но от этого они не становятся менее опасными.

Это такие осложнения как нарушение работы яичника, бесплодие и малигнизация (развитие онкологии).

По мере роста или длительного присутствия кисты, нормальная здоровая ткань яичника начинает исчезать. Основная причина этого – нарушение его нормального кровоснабжения. Киста яичника, достигая порой внушительных размеров, сдавливает питающие яичник сосуды, существенно снижая его питание.

От этого нормальная ткань, вырабатывающая гормоны, замещается так называемой соединительной тканью, которая менее чувствительна к недостатку кислорода и питательных веществ.

Степень развития этого процесса зависит от размеров кисты и того, как долго она существует в яичнике. Чем больше киста и чем дольше она присутствует в организме, тем меньше шансы спасти яичник. Процесс замещения здоровой ткани яичника происходит незаметно, т.к. второй яичник «старается за двоих». Это и затрудняет своевременную диагностику.

К сожалению, во время операции достаточно часто нам приходится наблюдать такую картину: на кисте натянут тонкий лоскут соединительной ткани – то, что когда-то было яичником. Общепринятая хирургическая тактика в этой ситуации – удалить яичник. Но, на наш взгляд, такой объем операции, особенно в молодом возрасте, не правильный. Несмотря на визуальное отсутствие нормальной ткани яичника, иногда остается несколько клеток, которые продолжают после операции вырабатывать гормоны, хоть и не в таком количестве. Пусть это и не много, но гораздо лучше, чем ничего. Никто никогда не знает, что произойдет в будущем со вторым яичником, поэтому всегда стараемся бороться за каждый яичник до конца.

Частично это осложнение вытекает из предыдущего. Хотя этот механизм далеко не единственный. Выросшая киста может сдавливать не только яичник, но и расположенную рядом маточную трубу. Это приводит к механическому затруднению проходимости маточной трубы, и может быть причиной внематочной беременности.

Еще одной возможной причиной бесплодия могут быть гормональные изменения, вызванные присутствием кисты в яичнике.

Однако чаще всего к проблемам с наступлением беременности приводит эндометриоидная киста. Связано это с особенностями течения эндометриоза (подробнее в статье, посвященной эндометриоидной кисте яичника).

Для того, что бы максимально эффективно решить вопрос бесплодия, во время операции хирурги не ограничиваются только удалением кисты. Обычно исследуется проходимость маточных труб, иссекаются все очаги эндометриоза, проводится разделение спаек.

Злокачественное перерождение остаётся самым грозным и пугающим осложнением кисты яичника. Около 70% случаев рака яичника развивается из доброкачественных опухолей. Процесс этот обычно бывает длительным, растягиваясь во времени на несколько лет. Большое значение при этом имеет строение кисты. Так, например, папиллярные цистаденомы до 50% случаев дают злокачественный рост, в то время как другие кисты – лишь 2-3%.

Высокий риск малигнизации является для хирурга единственным оправданием расширения объема операции. Правильный объем операции при первичном обнаружении опухоли позволяет значительно улучшить прогноз на полное выздоровление.

Вышеописанные осложнения в разном возрасте имеют разное значение. У молодых женщин на первый план выходит бесплодие и уменьшение количества активной яичниковой ткани. В старшем возрасте увеличивается частота злокачественного роста.

Но несмотря на это самое главное правило для профилактики всех вышеописанных осложнений – это своевременная операция. Не нужно годами надеяться на чудо, пробовать разные методы лечения. Киста яичника – это опухоль. А любая опухоль подлежит обязательному удалению. Правильному удалению.

источник

Функциональные кисты относятся к опухолевым доброкачественным процессам в яичниках. Они формируются в виде пузыря, имеют жидкое или полужидкое наполнение за счет чего размеры половой железы увеличиваются, но не за счет пролиферации (патологическое разрастание) клеток, как при онкологической опухоли.

В том числе по этой причине многие специалисты считают, что функциональные кисты яичников, как промежуточный вариант между болезнью и нормой не нуждаются в лечении.

Действительно, определенные виды кист яичника регенерируют самостоятельно, но дать стопроцентную гарантию такому процессу никто не сможет, поскольку неизвестно, как поведет себя патология под воздействием те или иных факторов. А вот негативно влиять на функцию репродуктивных и даже близлежащих органов и дать серьезное осложнение на определенном этапе развития функциональная киста вполне способна. Поэтому обращение к гинекологу и как минимум динамическое наблюдение за новообразованием обязательно для пациенток с любыми видами патологии.

Этиология возникновения функциональной кисты яичника точно неизвестна.

Считается, что основная роль в данном механизме принадлежит гормональным сдвигам, которые могут произойти на фоне:

  • патологий эндокринных желез;
  • приема гормоносодержащих и некоторых других лекарственных средств;
  • воспаления мочеполовой и других систем организма;
  • гипофизарных заболеваний;
  • частых абортов;
  • отсутствия беременности в детородном возрасте;
  • пременопаузы и менопаузы.

Риск развития функциональной кисты яичника выше у женщин репродуктивного возраста, но и у пожилых женщин нередко диагностируют функциональные образования.

Функциональные кисты связаны с репродуктивной деятельностью.

Различают два вида образований:

  1. Фолликулярные – представляют собой растущий фолликул, из которого не вышла яйцеклетка (граафов фолликул).
  2. Лютеиновые – киста желтого тела, образующаяся после овуляции из-за переизбытка жидкости во временной железе.

Ежемесячно (не всегда в каждом цикле) в яичнике созревает доминантный фолликул с яйцеклеткой внутри. В середине менструального цикла пузырь лопается, выпуская яйцеклетку для дальнейшего оплодотворения сперматозоидом в фаллопиевой трубе, то есть происходит овуляция и зачатие. Если зачатие прошло успешно, то на месте фолликула появляется временная эндокринная железа – желтое тело, вырабатывающее гормональные вещества и поддерживающее развитие нормальной беременности. Когда зачатие не состоялось, то начинается менструация. В последующем цикле зреет новая яйцеклетка в другом фолликуле.

При нарушении овуляторного процесса развивается функциональная киста яичника. Если пузырь, несущий яйцеклетку, не лопнул вовремя, то он далее продолжает увеличиваться за счет наполнения жидкостью. Так образуется фолликулярная киста яичника. По какой причине не происходит разрыва доминантного фолликула – достоверно неизвестно, считается что это следствие нарушения гормонального фона.

Лютеиновая киста яичника возникает после того, как овуляция произошла. В этом случае патологическая жидкость скапливается в желтом теле.

Функциональные кисты яичников обычно небольших размеров до 1,5 см, редко образование достигает 5 и более см. вначале своего формирования и на первых порах функциональные новообразования никак не проявляются, поэтому женщина не подозревает о состоянии своего пораженного яичника.

Иногда возможны невыраженные проявления пока нет осложнений.

Заподозрить функциональную кисту яичника гинеколог может по таким признакам:

  • ощущение тяжести внизу живота;
  • боли тянущего характера;
  • циклические расстройства;
  • метроррагия, не связанная с месячными.

Симптомы становятся интенсивнее при физических перегрузках, во время и после секса. При этом может появиться тошнота, слабость, болезненность и увеличение груди. Если функциональная киста яичника достигла больших размеров, то у женщины увеличивается живот.

Чаще всего о наличии функциональной кисты яичника женщина узнает при посещении гинеколога с целью профилактического осмотра или по другому поводу. Для подтверждения диагноза врач назначает транвагинальную ультрасонографию. Поскольку кистозные образования бывают только с одной стороны, то при УЗ-диагностике определяют функциональную кисту только левого яичника или только правого.

Чтобы исключить воспаление у пациентки берут кровь и мазок на исследование. Обязательно проводится тест на беременность. Для исключения раковой опухоли делают тестирование на онкомаркер ( CA -125).

Осложненные функциональные кисты яичников требуют более детальной диагностики:

  • диагностическая лапароскопия позволит выявить перекрут кистозной ножки, разрыв капсулы и одновременно устранить данные осложнения, а также удалить само образование;
  • пункция заднего влагалищного свода проводится при подозрении на наличие абдоминальной жидкости или крови в брюшине;
  • КТ, МРТ, рентгенография необходимы для того, чтобы дифференцировать функциональную кисту с другими новообразованиями.

После лапароскопической диагностики фрагмент биоматериала направляют на морфологическое исследование.

Как правило, тонкостенная функциональная киста яичника небольшого размера (до 1 см) без признаков малигнизации саморассасывается в течение двух-трех месяцев. Лечение в этом случае не требуется, применяется выжидательная тактика, при которой за патологией наблюдают с помощью ультразвуковой диагностики.

При воспалениях и других проблемах со здоровьем у женщины проводится консервативное лечение. Назначаются гормональные (КОК), противовоспалительные препараты. Лечение проходит под УЗ-контролем, его задачей является предотвращение роста и осложнений или уменьшение размеров образования.

Если патологическое образование не исчезает в течение трех и более менструальных циклов, пациентка жалуется на боли, то врачом принимается решение о хирургическом лечении. Оперативное лечение имеет целью не только удалить функциональную кисту, но и сохранить в целости яичник, а также репродуктивное здоровье.

Хирургическое лечение осуществляется с помощью малоинвазивных технологий:

  • пункция с аспирацией;
  • лапароскопия.

Функциональную кисту яичника пунктируют специальной иглой, которую вводят с помощью пункционной насадки на трансвагинальном ультразвуковом датчике. Жидкость аспирируют (откачивают), отправляют на цитологическое исследование. Вместо этого вводят этиловый спирт (10-15 мл) который обладает склерозирующим эффектом. При таком лечении наилучшие результаты наблюдаются у пациенток репродуктивного возраста.

Хирургическое лечение показано при неэффективном консервативном лечении, осложненном течении заболевания, объемных образованиях на яичниках. После обязательной диагностики, подтверждающей диагноз, пациентка перед оперативным лечением проходит предоперационную подготовку. Нужно сделать ФЛГ, ЭКГ, сдать влагалищный мазок на микрофлору, кровь и мочу на анализ, получить консультацию анестезиолога.

Лапароскопическая методика наиболее подходит для цистэктомии. Пациентка получает анестезию. Хирург-гинеколог производит на брюшной стенке несколько маленьких отверстий для введения через них эндоскопического инструментария и миниатюрной камеры, с помощью которой врач контролирует весь операционный процесс.

В брюшную полость поступает углекислый газ для улучшения обзора операционного поля. Врач разрезает капсулу новообразования, микроинструментами удаляет его, если оно объемное, то вначале аспирируют содержимое, часть которого отправляют на лабораторное исследование. Разрезы ушиваются, на их месте остаются практически незаметные следы. Длится операция не более 50 минут, женщину переводят в палату, через 2–3 дня она может идти домой при благополучном исходе вмешательства.

В запущенных случаях, при тяжелых осложнениях по показаниям проводится овариэктомия, когда яичник удаляется вместе с образованием, хотя при функциональном типе это редкость.

Реабилитация после лапароскопии занимает всего 2–3-недельный период. Все это время пациентку наблюдает лечащий врач, проводится контрольная УЗ-диагностика, противовоспалительная и симптоматическая терапия. Пациентка должна выполнять врачебные рекомендации, исключить физическую активность и нагрузку, не принимать горячую ванну, отказаться от других тепловых процедур, исключить на некоторое время секс, придерживаться рекомендованного питания.

Контрольная ультрасонография должна быть через 2 месяца после оперативного лечения.

На долю функциональных кист приходится 90% всех опухолевидных образований яичника, из них 80% — фолликулярные.

Большинство из них претерпевает обратное развитие, но некоторые достигают значительных размеров, что приводит к перерастяжению кистозной оболочки, увеличивая риск возникновения таких осложнений:

  • перекрут ножки;
  • разрыв капсулы;
  • истечение содержимого в брюшину, что может вызвать перитонит;
  • кровоизлияние;
  • менструальные нарушения.

Наиболее опасным является перекрут ножки, что может повлечь за собой разрыв оболочки, истечение жидкости и кровоизлияние в брюшину. Это вызывает выраженную симптоматику: фебрильную температуру до 40 градусов, диспепсические расстройства, резкую болезненность в животе, напряжение передней брюшной стенки.

Такое состояние требует срочной профессиональной помощи и подлежит дальнейшему продолжительному лечению.

Специфических рекомендаций, как избежать появления кистозных образований на яичниках нет, поскольку неизвестны достоверные причины заболевания.

Профилактические меры общие:

  • по возможности избегать стрессовых ситуаций;
  • проходить своевременное лечение воспалений мочеполовой сферы и других инфекционных процессов, ослабляющих иммунную защиту;
  • не игнорировать профилактические осмотры у гинеколога;
  • вести активную жизнь;
  • питаться рационально;
  • уделять достаточное внимание лечению эндокринных нарушений;
  • не принимать без врачебных назначений лекарственные средства, особенно оральные контрацептивы и препараты содержащие гормоны.

Если функциональная киста диагностирована, то женщине необходимо пользоваться советами лечащего врача, чтобы избежать операции и минимизировать риски появления осложнений. К сожалению, кистозные изменения у некоторых женщин могут происходить регулярно. Для профилактики обострения может быть порекомендован краткий курс оральных контрацептивов, которые положительно влияют на функцию половых желез и снижают риск разрыва фолликула.

Обратиться за профессиональной консультацией можно к специалистам клиники «АльтраВита» которые много лет занимаются диагностикой, лечением опухолевидных процессов в репродуктивных органах, имеют огромный опыт в устранении данных проблем и сохранении репродуктивного женского здоровья. Клиника располагает инновационным лечебно-диагностическим оборудованием, собственной лабораторией, созданы комфортные условия для пребывания.

источник