Меню Рубрики

Цирроз печени при раке молочной железы

Псевдоцирроз — это радиологический термин, который описывает серийное развитие диффузной узловой кишки, вызванное химиотерапией для метастазов в печени, особенно от рака молочной железы.1,2 Он характеризуется морфологическими изменениями, имитирующими цирроз печени после хронических заболеваний печени, таких как мультифокальная капсульная ретракция и расширение каудатной доли и является потенциальной причиной портальной гипертензии и печеночной недостаточности.2,3 Однако у пациентов с псевдоциррозом необычно не проявляются клинические признаки истинного цирроза1. В этой статье мы представляем два случая, демонстрирующих радиологические особенности от псевдоцирроза после химиотерапии метастатического рака молочной железы.

53-летняя женщина посетила отделение неотложной помощи в нашем учреждении, жалуясь на боль в пояснице. При физическом обследовании была обнаружена осязаемая масса в правой груди. Были также признаки желтухи, вздутия живота и гепатомегалии. После дальнейшего обследования, включая абдоминальную КТ и ультрасонографию молочной железы, у нее было диагностировано наличие множественных метастазов в печени и кости от рака молочной железы. Было доказано, что масса молочной железы является инвазивной протоковой аденокарциномой с помощью биопсии. Первоначальная абдоминальная КТ показала гепатомегалию и снижение ослабления паренхимы печени, а также множественные метастазы в печени в обеих долях. Контур печени был мягко лопастным и в перигепатическом пространстве отмечалось небольшое количество асцита. Кроме того, наблюдался тромбоз двусторонних внутрипеченочных портальных вен (рис.1А). Пациентка лечилась от ее злокачественности комбинированной химиотерапией с использованием паклитаксела и трастузумаба для паллиативной терапии. Химия крови выявила следующие результаты; гемоглобин, 15,0 г / дл; количество лейкоцитов, 11 500 / мм3; количество тромбоцитов, 214 000 / мм3; общий белок, 5,8 г / дл; альбумин 3,1 г / дл; общий билирубин 4,3 мг / дл; аспартатаминотрансфераза (АСТ), 82 МЕ / л; аланинаминотрансфераза (ALT), 385 МЕ / л; щелочная фосфатаза (ALP), 600 МЕ / л; гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ), 1152 МЕ / мл. Иммунологические тесты не показали признаков вирусной инфекции гепатита В или С. Оценка ее опухолевых маркеров показала, что карциноэмбриональный антиген (СЕА) составляет 680,82 нг / мл, а связанный с углеродом антиген (СА) 19-9 — 17 960 Ед / мл (нормальный диапазон — 0-37 Ед / мл).

После шести циклов химиотерапии была проведена последующая компьютерная томография. Он показал снижение объема печени и увеличение хвостатой доли. Метастатические поражения в печени либо уменьшались по размеру, либо сливались друг с другом, а портальный венозный тромбоз считался разрешенным. Печеночная поверхность также стала более лобулированной (рис.1B). Результаты последующей химии крови были следующими: гемоглобин, 9,4 г / дл; количество лейкоцитов, 8100 / мм3; количество тромбоцитов, 146 000 / мм3; общий белок, 4,4 г / дл; альбумин 2,7 г / дл; общий билирубин 1,5 мг / дл; AST, 43 IU / L; ALT, 14 МЕ / л; ALP, 180 МЕ / л; GGT, 98 МЕ / мл; протромбиновое время 87% и международное нормированное соотношение (INR), 1,09. Уровень СЕА снизился до 6,10 нг / мл. Однако в мозжечке было обнаружено метастатическое поражение, для которого она прошла лучевую терапию и паллиативную химиотерапию, состоящую из доксорубицина и циклофосфамида. На последующем КТ, проведенном через 7 месяцев, более заметным было сокращение объема печени и поверхностной узловой структуры. Количество перигепатического асцита также увеличилось по сравнению с предыдущим КТ (рис.1C).

Наконец, она истекла из-за отказа нескольких органов и обострения метастаза через 17 месяцев после первоначальной госпитализации.

25-летней женщине был поставлен диагноз инвазивная протоковая аденокарцинома левой груди (стадия T3N2M0). Сначала ее лечили неоадъювантной химиотерапией с использованием доксорубицина и циклофосфамида и получали левую модифицированную радикальную мастэктомию. Она проходила четыре цикла адъювантной химиотерапии с использованием тех же схем и сопровождалась лучевой терапией в сочетании с химиотерапией с использованием паклитаксела и гормональной терапии с использованием тамоксифена. Через 24 месяца у пациента развились множественные поражения печени, которые метастазировали от рака молочной железы. Хирургия крови выявила следующие данные в то время; гемоглобин, 10,9 г / дл; количество лейкоцитов, 3,110 / мм3; количество тромбоцитов, 227 000 / мм3; общий белок, 8,2 г / дл; альбумин 4,3 г / дл; общий билирубин 0,9 мг / дл; AST, 110 МЕ / л; ALT, 64 МЕ / л; ALP, 127 МЕ / л. Анализ опухоли показал уровень СА15-3 206 Ед / мл (нормальный диапазон, 0-28 Ед / мл). Она была иммунологически отрицательной для вирусной инфекции гепатита В и С. Была начата комбинированная химиотерапия с использованием доцетаксела и цисплатина. Последующая КТ, проведенная через 2 месяца, выявила развитие гепатомегалии и снижение паренхиматозного ослабления печени, предполагая жировую инфильтрацию. Некоторые метастатические поражения в печени сливались, а другие уменьшались (рис.2B). Последующая химия крови выявила следующее: гемоглобин, 8,5 г / дл; количество лейкоцитов, 530 / мм3; количество тромбоцитов, 50 000 / мм3; общий белок, 5,1 г / дл; альбумин 2,7 г / дл; общий билирубин 2,4 мг / дл; AST, 233 МЕ / л; ALT, 74 МЕ / л; ALP, 476 МЕ / л. CA15-3 увеличилось до 560 Ед / мл. КТ, проведенная через 5 месяцев, показала, что объем печени уменьшился, в то время как была отмечена гипертрофия левой печени. Кроме того, печеночная поверхность стала более лопастной (рис. 2С). На заключительной последующей КТ, проведенной через 9 месяцев, усадка печени была более выраженной и развился перигепатический асцит (рис. 2D). Последующая химия крови показала, что общий уровень билирубина и печеночные ферменты уменьшились (общий билирубин, 1,2 мг / дл, АСТ, 93 МЕ / л, АЛТ, 66 МЕ / л) и что СА15-3 также уменьшился до 140 Ед / мл. После этого разрасталась фульминантная печеночная недостаточность, когда уровень ее билирубина в сыворотке увеличился до 32,3 мг / дл. Она истекла через год после первоначального обнаружения метастазов в печени.

Псевдоцирроз относится к морфологическим изменениям печени, сходным с особенностями макромонопольного цирроза при исследованиях изображений, включая такие функции, как капсулярная ретракция, снижение объема печени и увеличение хвостовой доли после химиотерапевтического лечения метастазов в печени.4,5 Большинство случаев, о которых сообщалось в литературе, были обнаруженные у пациентов с метастатическим раком молочной железы, но иногда некоторые случаи были связаны с раком поджелудочной железы, раком щитовидной железы и раком желудочно-кишечного тракта, включая рак пищевода.4,6,7

Патогенез псевдоцирроза, связанный с химиотерапией, до сих пор не ясен, но ранее была предложена теория о том, что псевдоцирроз может быть связан с узловой регенеративной гиперплазией (NRH), вызванной вызванной химиотерапией печеночной травмой. Считается, что это связано с ишемической атрофией с вторичной узловой гиперплазией в регионах с благоприятным кровотоком8. Согласно отчету, в котором исследовались патологические данные о псевдоциррозе, большинство случаев продемонстрировали гистологические особенности NRH. NRH характеризуется широко распространенной трансформацией нормальной паренхимы печени в гиперпластические регенеративные конкреции без мостикового фиброза, что отличает этот объект от цирроза печени. Тем не менее, NRH также может развивать портальную гипертензию. Bissonnete и др. Изучили результаты измерения градиентов давления между печеночной и воротной венами для пациентов с NRH с симптоматической портальной гипертензией, и они предположили, что механизм портальной гипертензии связан с портальной венопатией и сжатием синусоидов регенеративными конкрециями. Были также высказаны предположения, что это связано с венозным заболеванием с участием небольших печеночных вен или концевых ветвей портальных вен.10 Различные химиотерапевтические агенты были связаны с образованием NRH.9,11,12. Оксалиплатин является широко известным возбудителем развитие NRH и, как известно, индуцирует сосудистое повреждение, такое как синусоидальный баллон, микрососудистое повреждение, образование NRH и длительный фиброз. Кроме того, известно, что паклитаксел, капецитабин, доксорубицин и трастузумаб являются причинными химиотерапевтическими агентами.

Радиографические особенности псевдоцирроза сходны с циррозом печени: узловатость контура печени с капсульной ретракцией, уменьшением размера печени, слизистым фиброзом и увеличением хвостатой доли. Также могут быть обнаружены признаки портальной гипертензии, такие как асцит, спленомегалия и варикоз. Qayyum и др. Сказали, что около 75% пациентов с раком молочной железы с метастазами в печень, получающие химиотерапию, продемонстрировали различные степени аномалий печеночного контура от ограниченной ретракции до диффузной узловости и что около 9% этих пациентов развили портальную гипертензию2. Они также что такое морфологическое изменение наблюдалось после медианного интервала наблюдения в 15 месяцев. Поскольку псевдоцирроз прогрессирует быстро по сравнению с «истинным» циррозом печени, нетрудно обнаружить последовательные изменения морфологии печени при исследованиях изображений. Сначала начальная КТ показывает гладкую печеночную поверхность с метастазами, которые фокально выпучиваются. Со временем возникают заметные спазмы капсулы и слизистый фиброз, после чего метастатические очаги, видимые как низко аттенуированные, сначала отталкиваются.

Существует еще несколько других условий, кроме псевдоцирроза, которые имитируют радиологические особенности цирроза печени. Миллиардные метастазы могут проявляться с диффузной поверхностной узлообразованием. Согласно исследованию, которое оценивало сонографические особенности метастазов в печени, поверхностная неравномерность наблюдалась у 7%. Саркоидоз может также имитировать цирроз печени при визуализации с диффузной зернистой неоднородностью и тонкой поверхностной узловым состоянием.13

В обоих случаях, представленных в этой статье, серийная КТ-визуализация показала типичные особенности псевдоцирроза, описанные выше: снижение объема печени, дольчатые края, диффузная гетерогенность, связанная с конфлюентным фиброзом, и увеличение хвостовой доли без очаговых повреждений. Последовательный обзор клинических особенностей двух случаев здесь раскрыл несколько радиологических и лабораторных признаков поражения печени, которые в конечном итоге привели к развитию псевдоцирроза. Первоначально были обнаружены гепатомегалия и диффузное жировое изменение паренхимы печени, за которым следует уменьшение объема печени вместе с капсульной ретракцией, в то время как ослабление паренхимы печени нормализовалось. Результаты лабораторных исследований показали начальное снижение уровней сывороточных печеночных ферментов, которые нормализовались или немного увеличились примерно в то время, когда развился псевдоцирроз. Опухолевые маркеры не увеличивались в течение периода псевдоцирроза, что указывает на то, что прогрессирование метастазов маловероятно. Второй случай, когда пациент умер от быстрого прогрессирования печеночной недостаточности, а не от прогрессирования опухоли, отражает клиническое значение псевдоцирроза, субъекта, который заслуживает такого же признания, как и основная злокачественность.

В заключение, печеночный псевдоцирроз после химиотерапии при метастазах в печени, связанный с раком молочной железы, является редким, но значительным осложнением. Несмотря на свое название, «псевдоцирроз», его клиническое значение эквивалентно его «истинному» циррозу печени.

Псевдоцирроз — это радиологический термин для описания развития диффузной печеночной узлулярности, вызванной химиотерапией для метастазов в печени, особенно от рака молочной железы. Он характеризуется морфологическими изменениями, имитирующими цирроз печени после хронических заболеваний печени. Несмотря на свое название, «псевдоцирроз», его клиническое значение эквивалентно его «истинному» циррозу печени. Морфологические изменения в последовательных исследованиях радиологического изображения характерны, и раннее распознавание этих признаков потенциально позволяет надлежащее, своевременное управление.

У авторов нет конфликтов для раскрытия.

связанный с углеводами антиген

международное нормированное соотношение

узловатая регенеративная гиперплазия

53-летняя женщина с метастазами в печени от рака правой руки. (A) В начальной компьютерной томографии показаны множественные метастатические конкреции во всей печени (стрелки). Также отмечается гепатомегалия, и паренхимное ослабление несколько уменьшается. Виден небольшой тромб (открытая стрелка) в правой воротной вене. (B) Через полтора месяца последующая компьютерная томография показывает, что метастатические конкреции слиты и менее выражены (стрелки). Объем печени снижается, а капсульная ретракция более выражена. Тромб в воротной вене исчезает. (C) Семь месяцев спустя, последняя последующая компьютерная томография показывает, что объемная потеря и капсульная ретракция печени становятся все более заметными. Асцитная жидкость вокруг перигепатического пространства и спленомегалии недавно разработана и предлагает признаки портальной гипертензии.

25-летняя женщина с множественными метастазами в печени от рака молочной железы. (A) При первоначальном КТ наблюдаются многочисленные метастазы (стрелы), разбросанные по всей печени, и не наблюдается ни уменьшения объема, ни капсульной ретракции печени. (B) Два месяца спустя метастазы уменьшаются и сливаются (стрелки). Объем печени увеличивается, и контур печени становится лобулированным. Паренхимное затухание уменьшается из-за жирового изменения. (C) Через 5 месяцев после первоначальной КТ, последующая КТ показывает географические поражения вокруг коалесцированных метастатических поражений. Отмечены снижение объема печени и капсульной ретракции. (D) При последнем наблюдении после 9 месяцев усадка печени более выражена и развивается перигепатический асцит.

источник

Цирроз печени развивается вследствие длительно сохраняющегося воспалительного процесса в печени. Гибель гепатоцитов, то есть печеночных клеток, приводит к их замещению соединительной тканью, из-за чего орган не может выполнять свои функции, и наступает печеночная недостаточность.

Цирротические изменения в печени отмечаются спустя 10-20 лет течения гепатита различного происхождения. Полное излечение цирроза невозможно, однако, соблюдая рекомендации врача, можно приостановить разрушение гепатоцитов и продлить жизнь пациента на 7-10 лет.

Конечно, нужно учитывать наличие и тяжесть сопутствующей патологии (диабета, почечной недостаточности и других болезней пищеварительного тракта). В случае декомпенсированной формы заболевания, 3-х летняя выживаемость не превышает 15-35%.

Зачастую можно услышать такое мнение, что цирроз и рак – это один и тот же недуг. Однако, данное предположение ошибочное, хоть причины, симптоматика и исход практически не отличаются.

Цирроз считается предраковой патологией, и в 50-85% случаев раковое поражение развивается на фоне цирротического изменения печеночных структур. Они постепенно замещаются соединительной тканью, формируются соединительнотканные узловые образования и «ложные» дольки. В связи с этим, различают мелко- и крупноузловую (диаметр более 3 миллиметров) форму.

В отличии от гепатитов, при циррозе восстановить прежнюю структуру органа невозможно. Мужчины более склонны к циррозу и злокачественной трансформации клеток, чем женская часть населения. Это связано со злоупотреблением алкоголя, что считается одной из ведущих причин гибели клеток. Также, к частым причинам относят гепатит С вирусного происхождения.

Симптоматически отличить раковое перерождение и цирротическое поражение печеночной ткани не всегда удается. Оба заболевания вначале проявляются диспепсическим расстройством пищеварения (тошнота, вздутие живота, запоры иди понос), появляется усталость, слабость и ухудшается аппетит. Также, беспокоит тяжесть или болезненные ощущения в правом подреберье.

Затем отмечается асцит (скопление жидкости в брюшной полости), снижается масса тела, появляются кожные «сосудистые звездочки» и зуд, вследствие увеличения уровня билирубина в крови и развития желтухи.

Чтобы отличить раковый и цирротический процессы, можно с помощью лабораторных анализов исследовать уровень альфа-фетопротеина, повышение которого указывает на злокачественную трансформацию. Данный тест проводится дважды в год пациентам с циррозом печени, чтобы своевременно диагностировать малигнизацию.

Читайте также:  Как нужно питаться при раке молочной железы

Среди инструментальной диагностики зачастую назначают проведение компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Благодаря данным методикам появилась возможность визуализировать онкологическое новообразование, оценить его размеры, консистенцию, обнаружить прорастание в окружающие ткани и поражение соседних органов. Также, широко используется ультразвуковое обследование брюшной полости.

Выполнив рентгенографию с барием, можно по косвенным признакам заподозрить злокачественную болезнь. К ним относится:

  • оттеснение желудка влево;
  • опускание правой половины кишечника вниз;
  • обнаружение дефектов антральной (выходной) зоны и тела желудка вследствие давления извне.

Помимо этого, могут регистрироваться вдавления по контуру желчного пузыря и верхней луковицы двенадцатиперстной кишки.

Как уже упоминалось, цирроз является предраковым состоянием печени и в 70-80% случаев приводит к клеточной малигнизации. Наиболее часто раковое поражение выявляется на фоне макронодулярной формы цирроза.

В половине случаев цирротические изменения печеночной ткани диагностируются на этапе злокачественной трансформации структур органа. В остальных 50% промежуток от стадии цирроза до ракового перерождения составляет не более 5-ти лет.

Не зависимо от причины озлокачествления на фоне цирроза, прогноз для жизни неблагоприятный. Выживаемость в ближайшие 5 лет после диагностирования недуга составляет около 7%. Большая часть летальных исходов приходится на первые 2 года.

Заболевание быстро прогрессирует, поэтому даже при сочетании внутриартериального и внутрипортального введения химиопрепаратов, продолжительность жизни удается продлить максимум на 2,5 года.

Злокачественная трансформация печеночных клеток на фоне цирроза может наблюдаться вследствие:

  • длительнотекущего воспаления вирусного генеза (гепатит В, С);
  • тяжелой алкогольной или медикаментозной интоксикации (продолжительный прием “Метотрексата”, “Изониазида”, “Метилдопы”);
  • инфицирования паразитарными возбудителями (амебиаз, описторхоз);
  • обострения желчекаменной болезни;
  • влияния канцерогенов в процессе работы с пестицидами, нитрозаминами, мышьяком.

Кроме того, к предрасполагающим факторам, которые повышают риск перерождения в рак, стоит отнести патологию обмена веществ, ферментативную недостаточность, болезнь Вильсона и хирургические вмешательства на соседних органах (желудке, поджелудочной железе, кишечнике).

Результатом воздействия перечисленных факторов является раковая трансформация измененных клеток и соединительнотканных узловых новообразований.

Учитывая тот факт, что цирроз печени может стать причиной озлокачествления тканей, рекомендуется придерживаться некоторых рекомендаций для снижения риска развития рака. Достаточно нормализовать питательный рацион, контролировать употребление алкоголя, лекарственных препаратов, а также своевременно лечить воспалительные болезни печени.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Цирроз печени (ЦП) – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной ткани, нарушением архитектоники органа и развитием той или иной степени недостаточности функции печени.

В экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35–60 лет и составляет от 14 до 30 случаев на 100000 населения. В мире ежегодно умирают 40 млн. человек от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита В. В странах СНГ ЦП встречается у 1% населения.
Этиология и патогенез
Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40–50% до 70–80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30–40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени – острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно–вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри– и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1–трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10–35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1.
Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени – повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма – важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени – некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.
Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия – повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри– или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).
Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно–расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.
У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни – их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.
Классификация
Всемирная ассоциация гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978) рекомендовали простую морфологическую классификацию циррозов печени, основанную на минимуме критериев, согласно которой различают:
– мелкоузловую, или мелконодулярную (диаметр узлов от 1 до 3 мм);
– крупноузловую, или макронодулярную (диаметр узлов более 3 мм);
– неполную септальную;
– смешанную (при которой наблюдаются различные размеры узлов) формы.
В соответствии с последней классификацией (Лос–Анджелес, 1994) циррозы различают по этиологии, степени активности, определяемой биохимическими тестами (активность АЛТ), морфологическими изменениями печени.
В зависимости от этиологии различают цирроз печени: вирусный, алкогольный, лекарственный, вторичный билиарный, врожденный (гепатолентикулярная дегенерация, гемохроматоз, дефицит a1–трипсина, тирозиноз, галактоземия, гликогеноз), застойный (недостаточность кровообращения), болезнь и синдром Бадда–Киари, обменно–алиментарный (наложение обходного тонкокишечного анастомоза, ожирение, тяжелые формы сахарного диабета) и цирроз печени неясной этиологии (криптогенный, первичный билиарный, индийский детский).
Признается целесообразным разделять цирроз печени в зависимости от выраженности печеночно–клеточной недостаточности (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный), степени портальной гипертензии и активности процесса. В зависимости от активности процесса, под которой подразумевают выраженность воспалительных реакций, все циррозы делятся на активные и неактивные.
Печеночно–клеточная функция при циррозе печени оценивается по Чайльду–Пью (табл. 2).
О компенсированном циррозе свидетельствуют показатели группы А, показатели группы В и С соответствуют декомпенсированному циррозу (техника использования критериев: один показатель группы А оценивается в 1 балл, тот же показатель группы В в два балла, а в группе С – в 3 балла). Предложенная система пригодна для оценки прогноза, особенно вне резкого обострения цирроза и его осложнений. В последние годы для определения прогноза у больных ЦП в момент развития таких осложнений, как желудочно–кишечное кровотечение, кома, сепсис и др., используется система критериев SAPS (Simplifed Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры, в большинстве своем прямо не связанные с состоянием печени. Сюда входят: возраст, частота сердечных сокращений и дыхания, систолическое АД, температура тела, диурез, гематокрит, число лейкоцитов крови, концентрация в сыворотке крови мочевины, калия, натрия, и бикарбонатов, стадия печеночной комы
Клиническая картина
Цирроз печени чаще наблюдается у мужчин: соотношение больных мужского и женского пола составляет в среднем 3:1. Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет.
Сложность ранней диагностики циррозов печени в большей степени обусловлена разнообразием его первых клинических проявлений. К числу наиболее частых клинических проявлений относятся такие общие симптомы, как слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах. Часто отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудание, астенизация. При осмотре выявляется увеличение печени с уплотнением и деформацией ее поверхности, край печени заострен. В начальной стадии отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, в последующем часто преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренной спленомегалией.
Период развернутой клинической картины многообразен по своей симптоматике и отражает вовлечение в патологический процесс почти всех систем организма. Основные, характерные симптомы связаны с наличием печеночно–клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Наиболее частые жалобы – слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности (вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея), нарушение сна, раздражительность. Особенно часто отмечается чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье), импотенция, зуд кожи, нарушения менструального цикла у женщин. Наиболее частым объективным симптомом выступает гепатомегалия (70%). Печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало– или безболезненная. У 30% больных пальпируется узловая поверхность органа. В терминальной стадии болезни в 25% случаев отмечается уменьшение размеров печени, спленомегалия у 50% больных.
Часто обнаруживаются внешние симптомы цирроза: пальмарная или плантарная эритема, сосудистые «звездочки», скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин. Данные изменения объясняются появлением на фоне печеночно–клеточной недостаточности признаков гиперэстрогенэмии. Характерно похудание, часто маскируемое одновременным накоплением жидкости. У половины больных повышена температура тела. В большинстве случаев лихорадка носит субфебрильный характер и сохраняется несколько недель. Температура, связанная с некрозом гепатоцитов, часто сопровождается интенсивной желтухой, повышением активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы сыворотки, лейкоцитозом. Повышение температуры связывают с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не способна обезвредить. Лихорадка не поддается лечению антибиотиками и проходит только при улучшении функции печени. К числу относительно поздних симптомов цирроза, характеризующих выраженную печеночно–клеточную недостаточность и портальную гипертензию, относятся желтуха, асцит, периферические отеки (прежде всего отеки ног), внешние венозные коллатерали. Гепатолиенальный синдром часто сопровождается гиперспленизмом, характеризующимся снижением в крови форменных элементов крови (лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией) и увеличением клеточных элементов в костном мозге.
Один из часто встречающихся признаков при циррозе печени – варикозно–расширенные вены пищевода, желудка, кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки, кровотечение из которых в связи с частотой смертельных исходов служит наиболее серьезным осложнением цирроза печени. Другие венозные коллатерали, включая мезентериальные сосуды, выявляемые только при ангиографическом исследовании или при оперативном вмешательстве, могут стать источником сильных кровотечений с летальным исходом. Кровотечения возможны и из геморроидальных вен, однако они наблюдаются реже и менее интенсивны.
Энцефалопатии возникают как на фоне печеночно–клеточной, так и на фоне портально–печеночной недостаточности.
Этиологические варианты цирроза печени
Вирусный цирроз печени в большинстве случаев макронодулярный. Выделяют два варианта вирусного цирроза: ранний, развивающийся в течение первого года после острого гепатита (чаще гепатита Д, который протекает с желтухой и выраженным синдромом цитолиза или холестаза), и поздний, развивающийся после длительного латентного периода (5–15 лет).
Клиническая картина напоминает острую фазу вирусного гепатита: желтуха, лихорадка с ознобами, астеновегетативный и диспепсический синдромы. Желтуха умеренная, но стойкая, гипербилирубинемия сохраняется постоянно, несмотря на проводимую терапию. Форма цирроза с холестазом сопровождается интенсивной желтухой, упорным зудом, высокими показателями щелочной фосфатазы. Периферические брюшные коллатерали не успевают развиться, телеангиоэктазии отсутствуют. Гепатомегалия сочетается со спленомегалией. Маркером D–инфекции является обнаружение антидельта–антител классов IgM и IgG. Поздняя (более частая) форма вирусного цирроза возникает постепенно, медленно в исходе хронического вирусного гепатита В и С. У больных появляется анорексия, тяжесть в правом подреберье, метеоризм, боли в мышцах и суставах, носовые кровотечения, дефицит массы тела, гипотрофия мышц, сухость кожи. Развиваются гепатомегалия, спленомегалия с гиперспленизмом, иктеричность кожи, склер, сосудистые «звездочки» и пальмарная эритема, портальная гипертензия и энцефалопатия. Функциональная недостаточность печени появляется рано и совпадает с периодами обострения болезни. В стадии сформировавшегося цирроза наблюдаются расширенные вены пищевода и геморрагии. Асцит присоединяется на поздних стадиях заболевания.
Алкогольный цирроз печени развивается приблизительно у 10% злоупотребляющих алкогольными напитками лиц в сроки от 5 до 20 лет. Чаще заболевают мужчины.
В развернутой стадии преобладают диспептические жалобы – потеря аппетита, рвота, поносы. Диспептический синдром обусловлен сопутствующим гастритом и алкогольным панкреатитом. Значительно раньше, чем при вирусном циррозе, выявляются признаки дистрофии и авитаминоза. Системное воздействие хронической алкогольной интоксикации приводят к полиневритам, миопатии, атрофии мышц, контрактуре Дипюитрена, увеличению околоушных желез, выпадению волос и атрофии яичек. Кроме того, алкоголизм вызывает поражение почек, сердца, умеренную артериальную гипертонию.
Вторичный билиарный цирроз печени развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутри– и внепеченочных желчных протоков: при обструкции желчных ходов камнем, послеоперационным рубцом, доброкачественными опухолями, наблюдается также при первичном склерозирующем холангите, кистах холедоха, лимфогрануломатозе. Основные патогенетические звенья: первоначальный холестаз, перилобулярный фиброз, цирроз. В связи с механической обструкцией желчевыводящих путей возникает желчная гипертензия и отмечается поступление компонентов желчи в перидуктальные пространства. Ликвидация холестаза способствует обратному развитию процесса. Билиарному циррозу присущи болевой синдром, лихорадка, озноб, лейкоцитоз, гепатомегалия, спленомегалия, синдром холестаза – зуд кожи, выраженная желтуха, гипербилирубинемия, повышенный уровень холестерина, желчной фосфатазы, желчных кислот.
Первичный билиарный цирроз печени. Этиология в большинстве случаев неизвестна.
Распространенность составляет 23–50 человек на 1 млн. взрослого населения, среди всех циррозов печени составляет 6–12%. Заболевают в основном женщины в период менопаузы.
Это исподволь начинающееся прогрессирующее заболевание печени характеризуется гранулематозным негнойным деструктивным холангитом с развитием фиброза, цирроза. Первым признаком болезни бывает зуд, который обусловлен повышенным содержанием в крови желчных кислот. Желтуха появляется спустя несколько лет после начала зуда. Характерны пигментации кожи, ксантомы, ксантелазмы, расчесы. Печень увеличена умеренно, спленомегалия определяется в более поздние стадии болезни. При длительной желтухе выявляется системный остеопороз: изменения в костях таза, черепа, позвоночнике, ребрах. Признаки портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода и др.) появляются позднее, чем при распространенных формах цирроза печени. Из биохимических тестов наибольшее диагностическое значение имеет высокий уровень IgM и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия. В 90% случаев отмечаются антитела к митохондриям.
Осложнения цирроза печени
Наиболее тяжелые осложнения цирроза печени: печеночная кома, кровотечение из варикозно–расширенных вен пищевода (реже – желудка, кишечника), тромбоз в системе воротной вены, гепаторенальный синдром, формирование рака печени. Нередко, особенно при алкогольном циррозе, наблюдаются инфекционные осложнения – пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците (предполагают, что в его развитии важная роль принадлежит условно–патогенной кишечной бактериальной флоре – под влиянием отека кишечных петель в результате лимфостаза и нарушений иммунитета кишечная флора проникает в свободную брюшную полость и приобретает четкие патогенные свойства), сепсис.
Диагностика цирроза печени
Анамнестические данные – злоупотребление алкоголем, перенесенный вирусный гепатит В, С или D. Характерные жалобы на носовые кровотечения, диспептические расстройства, слабость, боли в животе и др. позволяют заподозрить формирование у больного цирроза печени.
При объективном исследовании обращают на себя внимание следующие показатели: телеангиоэктазии в области плечевого пояса и лица, эритема ладонных и пальцевых возвышений, побледнение ногтей, явления геморрагического диатеза, упадок питания и атрофия скелетной мускулатуры, серовато–бледный оттенок кожи или умеренная иктеричность склер, уплотненная печень с острым нижним краем, спленомегалия, эндокринные нарушения.
Данные лабораторных и инструментальных методов исследования включают в себя: исследование крови, лейкотромбоцитопения, анемия, характерные биохимические сдвиги: гипер–g–глобулинемия, гипоальбуминемия, повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия за счет конъюгированной фракции пигмента и др., снижение протромбинового индекса, других показателей свертывающей системы крови. Иммунологические методы исследования сыворотки крови используются для подтверждения той или иной этиологической формы цирроза печени. Концентрации иммуноглобулинов при активных циррозах обычно повышены, для алкогольных циррозов характерно повышение уровня IgA, для вирусных преимущественно – IgG u IgM . Особенно значительное нарастание концентрации IgM отмечается у больных первичным билиарным циррозом печени. В этом же случае в сыворотке крови обнаруживают антитела к митохондриям. Среди антимитохондриальных антител выделен ряд фракций, таких как М–2 и М–9, последней отводится особая роль в ранней диагностике первичного билиарного цирроза печени.
Значимость инструментальных методов исследования при данном заболевании различна.
УЗИ печени позволяет определить размеры органов – печени и селезенки, плотность их паренхимы, визуализировать наличие узлов и распространение процесса, выявить признаки портальной гипертензии.
Компьютерная томография – более информативный метод, особенно у больных с асцитом и выраженным метеоризмом; позволяет получить информацию о плотности, гомогенности печеночной ткани; хорошо улавливаются даже небольшие количества асцитической жидкости.
Радионуклеидное сканирование. Исследования проводят с коллоидными препаратами 197Au и 99mTc . При циррозе печени наблюдают диффузное снижение поглощения изотопа в печени. Метод малоинформативен.
Ангиографическое исследование – целиакография и спленопортография. Используется для визуализации сосудов и определения наличия и степени развития портальной гипертензии.
Пункционная биопсия печени – наиболее информативная процедура, поскольку позволяет провести гистологическое исследование биоптата, определить вид патологического процесса и его стадию.
Лапароскопическое исследование брюшной полости, несмотря на свою травматичность у данных больных позволяет получить дополнительные сведения о состоянии органов брюшной полости и сосудах.
Лечение
Лечебно–профилактические мероприятия у больных ЦП начинаются со вторичной профилактики:
– предупреждение заражения острым вирусным гепатитом, что, по данным статистики, приводит к смерти 50–60% больных в течение первого года с момента его развития;
– категорический отказ от алкоголя, что позволяет существенно улучшить прогноз и продолжительность жизни больных;
– защита от гепатотоксических препаратов.
Этиотропная терапия для большинства форм ЦП на данный момент отсутствует.
Назначают полноценное сбалансированное 5–6–разовое питание для лучшего оттока желчи, регулярного стула (диета в пределах стола № 5). При энцефалопатии прием белка уменьшают до уровня, при котором не появляются симптомы аммиачной интоксикации. Поваренную соль ограничивают, при асците назначают бессолевую диету, дополняя рацион продуктами, богатыми калием. При зуде и брадикардии уменьшают объемы мясных белков, бобовых продуктов, содержащих триптофан, тирозин, цистин и метионин, которые являются источниками токсических метаболитов и аммиака.
Больные в неактивной компенсированной стадии цирроза печени в медикаментозной терапии не нуждаются. Им периодически назначают комплекс витаминов для приема внутрь.
При циррозе печени средней активности для улучшения обмена печеночных клеток рекомендуются препараты, которые включают витамины (витамины В6 и В12, ко–карбоксилаза, рутин, рибофлавин, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота), липоевую кислоту, экстракт расторопши. Курсы терапии расчитаны на 1–2 месяца. Все возрастающее значение среди данной группы препаратов приобретают лекарственные средства растительного происхождения. Очищенный сухой экстракт, получаемый из плодов расторопши пятнистой, содержащей флаволигнаны, и флавоноиды, – препарат Силимар оказывает выраженное гепатозащитное действие: подавляет нарастание индикаторных ферментов, стабилизируя клеточную мембрану гепатоцитов, тормозит процессы цитолиза, препятствует развитию холестаза. Он проявляет антиоксидантные и радиопротекторные свойства, усиливает детоксикационную и внешнесекреторную функцию печени, оказывает спазмолитическое и небольшое противовоспалительное действие. Достоверно доказано улучшение клинических проявлений в виде уменьшения субъективных жалоб со стороны пациентов, снижение биохимических показателей активности процесса в печени. По данным эксперимента получены следующие показатели: на 7–й день торможение нарастания активности для АСТ и АЛТ составило 54,8%, на 14 день – 66% от исходного фона АЛТ и несколько меньшее замедление для АСТ, отчетливое (на 33–60%) дозозависимое снижение активности ГГТ в сыворотке крови. Данные изменения фиксировались как в остром, так и в хроническом эксперименте. Желчегонная функция препарата отчетливо прослеживалась при минимальной дозировке 50 мг на кг веса на протяжении 1 и 2 часа исследования и выявила ее увеличение на 31,6% и 26,3% соответственно. Такие показатели синдрома холестаза, как холестерин, триглицериды, щелочная фосфатаза полностью пришли к норме, а билирубин и g–глутаминтранспептидаза снизились до цифр, превышающих норму в 1,4 и 2,1 раза, причем исходно они превышали норму в 3,1 и 5,4 раза. Кроме того, в клинических испытаниях отмечена отчетливая нормализация функции желчного пузыря у больных с проявлениями гипомоторной дискинезии. Именно эти моменты позволяют использовать Силимар у больных с поражением печени на фоне синдрома холестаза, в отличие от его аналогов. Препарат применяется в любом возрасте курсом от 25 дней до 1,5 месяцев по 1–2 таблетки 3 раза в день за 30 минут до еды.
В декомпенсированной стадии цирроза печени при энцефалопатиии, асците или выраженном геморрагическом синдроме дозу липоевой кислоты или липамида увеличивают до 2–3 г в сутки, курс лечения 60–90 дней. Прием внутрь комбинируют с парентеральным введением препаратов в течение 10–20 дней. Аналогично проводят курс лечения эссенциале: внутрь по 2–3 капсулы 3 раза в день и внутривенно капельно 10–20 мл 2–3 раза в сутки на изотоническом растворе. Курс комбинированного лечения от 3 недель до 2 месяцев. По мере исчезновения явлений печеночно–клеточной недостаточности переходят к приему капсул внутрь. Общая продолжительность курса лечения до 6 месяцев.
При вирусном циррозе печени средней активности с наличием сывороточных маркеров НВV, НСV показано применение преднизолона в суточной доле 30 мг в день. Выраженная цитопения также является показанием к назначению. Постепенно дозу снижают по 2,5 мг каждые 2 недели. Поддерживающая доза – 15–7,5 мг подбирается индивидуально и принимается 2–3 года. Высокая степень активности и быстропрогрессирующее течение требуют высоких доз препарата – от 40 до 60 мг. Применение кортикостероидов в декомпенсированнной стадии заболевания не показано, так как они способствуют присоединению инфекционных осложнений и сепсиса, изъязвлений со стороны желудочно–кишечного тракта, остеопороза, катаболических реакций, приводящих к почечной недостаточности и печеночной энцефалопатии.
Лечение больных асцитом осуществляется путем комбинирования диуретических препаратов: антагонистов альдостерона и препаратов тиазидового ряда. Эффективны комбинации спиронолактон – этакриновая кислота, спиронолактон – триампур, спиронолактон – фуросемид. Суточный диурез не должен превышать 2,5–3 л по избежание заметного дисбаланса электролитов. С появлением мощных диуретиков парацентез практически прекратили в связи с возникающей при нем потерей белка и опасностью внесения инфекции.
Эффективного лечения первичного билиарного цирроза печени нет. Кортикостероиды не оказывают существенного влияния на течение болезни, однако замедляют ее прогрессирование. Д–пеницилламин подавляет воспалительную реакцию соединительной ткани, развитие фиброза, снижает содержание иммуноглобулинов, уровень меди в гепатоцитах. Заметный эффект наблюдается лишь при длительном его применении (1,5–2 года). Урсодезоксихолевая кислота в дозе 10–15 мг на кг веса длительностью от 6 месяцев до 2 лет приводит к улучшению биохимических показателей крови с исчезновением зуда кожи, слабости, анорексии. Временное облегчение приносит плазмаферез. Проводят трансплантацию печени.
Показаниями к оперативному лечению ЦП являются – выраженная портальная гипертензия с варикозно–расширенными венами пищевода у перенесших кровотечение, с варикозно–расширенными венами пищевода без кровотечения; если выявлена резко расширенная венечная вена желудка в сочетании с высокой портальной гипертензией; гиперспленизм с указанием в анамнезе на пищеводное кровотечение или при его угрозе. Применяют различные виды портокавальных анастомозов: мезентерикокавальный, спленоренальный в сочетании со спленэктомией или без нее. Противопоказаниями к оперативному вмешательству служат прогрессирующая желтуха и возраст старше 55 лет.
Прогноз
Длительность жизни свыше 5 лет с момента установления диагноза отмечается у 60% больных алкогольным циррозом печени, у больных вирусным циррозом – у 30%. При первичном билиарном циррозе печени длительность жизни составляет 5–15 лет. Весьма заметно влияет на прогноз степень компенсации заболевания. Примерно половина больных с компенсированным циррозом живет более 7 лет. При развитии асцита лишь четвертая часть больных переживает 3 года. Еще более неблагоприятное прогностическое значение имеет энцефалопатия, при которой больные в большинстве случаев умирают в течение ближайшего года. Основные причины смерти – печеночная кома (40–60%) и кровотечения из верхних отделов желудочно–кишечного тракта (20–40%), прочие причины – рак печени, интеркуррентные инфекции, гепаторенальный синдром.

Читайте также:  Как обезболить кошку при раке молочной железы

источник

Обнаружить болезнь в ранней стадии, как правило, мешает незаметное начало, нехарактерность субъективных симптомов и быстрое течение болезни. Многие хирурги-гепатологи отмечали необычайную быстроту роста рака печени. Т. Tung (1963), ссылаясь на сборную статистику, определяет среднюю длительность заболевания (с проявления первых симптомов до смерти) в 4,3 мес. B.C. Шапкин (1970) -примерно в 5-6 мес, но при этом отмечает, что нередко за 2-3 нед опухоль становится неоперабельной.

В странах СНГ, по материалам Н.А. Зубова (1966) и М.В. Ищенко (1966), наибольшая частота рака печени отмечена в Саха (Якутии) и бассейне реки Тобол, где он занимает по частоте второе место после рака желудка. Все авторы считают, что вторичные (метастатические) раки встречаются во много раз чаще первичных Мужчины страдают в 3-10 раз чаще женщин. Наиболее поражаемый возраст — 40—70 лет. Все ученые отмечают большое многообразие клинических проявлений первичного рака печени.

Ch. Berman (1951) считает, что имеют место следующие формы рака печени:
— истинная;
— острая абдоминальная;
— фебрильная;
— скрыто протекающая;
— метастатическая.

Пишут также об абсцессовидной и циррозоподобной формах, асцитической форме [Шайн А.А., 1972].

B.C. Шапкин (1970) выделяет:
— типичный рак;
— рак-цирроз;
— осложненный рак;
— маскированный или метастатический рак;
— бессимптомный, скрыто протекающий рак.

Утверждения ряда авторов о наличии сердечно-сосудистой, мозговой, легочной форм рака печени, форм с механической желтухой практического значения в клинике не имеют, так как все эти формы характерны для запущенного, осложненного и, как правило, инкурабельного рака. По мнению клиники, интересны клинические проявления первичного рака печени, которые дают основания для распознавания этого заболевания, когда есть надежда помочь больному.

Следует отметить, что на ранних стадиях развития первичный рак печени часто протекает бессимптомно. Тем не менее общие симптомы, свидетельствующие о наличии где-то в организме опухолевого процесса (синдром малых признаков), в той или иной степени всегда имеют место и должны насторожить врача. Среди них большинство авторов отмечают слабость, отсутствие аппетита или его извращение, прогрессирующее похудание и гипохромную анемию. Резкая слабость и быстрая потеря массы тела характерны для первичного рака печени в большей степени, чем при других опухолях.

Больные жалуются на чувство тяжести, давления в правом подреберье и эпигастральной области. Почти у всех больных отмечается болевой синдром, характерный для данной локализации. Особенно важно увеличение размеров печени, носящее локальный характер. При этом узел или узлы в печени имеют большую плотность, болезненны при пальпации и быстро увеличиваются. Опухоль в печени и увеличение ее встречаются у всех больных первичным раком.

Особенно трудно распознавать раковые узлы, развивающиеся на фоне цирротически измененной печени (рак-цирроз). Все же образование узла или узлов, бугристых, более плотных, чем окружающие ткани печени, должно расцениваться, в первую очередь, как первичный рак печени. Характерно довольно быстрое увеличение размеров узла или узлов в печени — это признак только первичного рака. Часто у больных отмечаются повышение температуры и тахикардия.

Незначительные, на первый взгляд, беспричинные повышения температуры вызваны раковой интоксикацией и наблюдались у всех больных клиники. В более поздние сроки температура может стать гектической, что объясняется чаще распадом или нагноением опухоли. Тахикардия вызвана интоксикацией, а также механическими затруднениями для кровотока в результате сдавления крупных сосудов брюшной полости и смещения диафрагмы.

Отмечается бледно-землистый или желтушный цвет лица и кожных покровов. Позднее появляются спленомегалия, асцит, расширение вен брюшной стенки, желудочные и кишечные кровотечения, желтуха, кожный зуд и симптомы метастазирования, давшие основание многим исследователям говорить о сердечной, легочной, мозговой и костной формах рака печени. Все они связаны с метастатическими узлами в указанньгх органах.

А.Е. Борисов (2003) считает, что при первичном раке печени болевой синдром встречается в 90% случаев, слабость и снижение работоспособности — у 86% больных, похудание и потеря массы тела — у 83%, а гепатомегалия и наличие пальпируемой опухоли — у 58-93% пациентов.

Развитие асцита при раке печени детально проанализировано A.M. Грановыгм и Н.Н. Петровичевым (1977), которые, обобщая данные многих исследователей, полагают, что резкое повышение давления в печеночных капиллярах из-за развития в ткани печени опухоли ведет к значительному увеличению продукции лимфы в печени. Постсинусоидальная блокада оттока лимфы по грудному протоку ведет к просачиванию лимфы через стенки сосудов ворот печени и глиссонову капсулу.

Читайте также:  Как облегчить состояние после химиотерапии при раке молочной железы

Играет роль нарушение осмотического равновесия между лимфой с высоким содержанием белка в брюшной полости и внеклеточной жидкостью. Нарушение белкового обмена и тромбоз вен в печени и при впадении в нижнюю полую вену способствуют развитию портальной гипертензии, увеличению асцита и появлению отеков на нижних конечностях (при сдавлении нижней полой вены или распространении на нее тромбоза).

Метастазирование рака печени, по мнению большинства авторов, происходит по кровеносной системе. Чаще наблюдаются внутрипеченочные метастазы (Гранов A.M., Петровичев Н.Н., 1977; Stucke К., 1959). Далее метастазы встречаются в легких, плевре, лимфатических узлах, в почках, мозге и костях. Метастазирование в кости встречается чаще, чем при других локализациях рака.

Осложнения в виде портальной гипертензии, асцита и желтухи могут развиться даже при незначительных размерах опухоли.

При узловой форме рака опухоли могут достигать значительных размеров.


Первичный рак печени

Клиника метастатического рака печени сходна с проявлениями первичного рака. При этом следует учитывать, что одиночные метастатические узлы в печени встречаются несравненно реже, чем множественные. В печень метастазируют опухоли желудка, поджелудочной железы, почек, кишечника, легких и женских половых органов. Достаточно часто метастатические опухоли в печени встречаются при раке молочной железы. Поэтому при наличии опухоли в печени необходимо выяснить, не является ли она метастатической.

Многие онкологи приводят клинические наблюдения, когда опухоль какого-либо органа остается незамеченной, а растущая метастатическая опухоль печени манифестирует основной патологический процесс. Отмечено развитие метастатических опухолей в печени и через довольно длительные сроки после радикальных вмешательств по поводу опухолей других локализаций.

При метастатических опухолях быстро развиваются асцит и механическая желтуха. Также быстро наступает диссеминация процесса. Исключением являются опухоли толстой и прямой кишки — метастатические узлы в печени при этих поражениях развиваются сравнительно медленно и диссеминация наступает сравнительно поздно.

При злокачественных опухолях печени развивается ряд осложнений, зависящих от особенностей ее роста. Они наблюдаются значительно чаще, чем при доброкачественных опухолях. К ним относятся распад опухоли, который дает картину абсцесса печени — абсцессоподобная форма рака.

В клинике наблюдали больного, у которого во время первой операции, предпринятой по поводу предполагаемого абсцесса печени, обнаружен гнойник с толстой капсулой. После дренирования гнойника и гистологического исследования, указавшего на истинную природу патологического процесса (аденокарцинома печени), больному была успешно осуществлена правая гемигепатэктомия с положительным результатом.

Спонтанный разрыв опухоли с внутрибрюшным кровотечением наблюдается у 11,9% больных [Борисов А.Е., 2003]. У больных после незначительной физической нагрузки или в покое внезапно появляются сильные боли в правом подреберье и признаки внутреннего кровотечения. Иногда наблюдается появление жидкости в животе. Из других осложнений встречаются гемобилия и тромбоэмболические осложнения.

При метастазировании, особенно в случаях небольшой первичной опухоли, располагающейся в толще печени вблизи ворот, развиваются как раз те костные, мозговые, легочные и сердечные формы рака, о которых говорилось выше. В клинических проявлениях тогда выступают на первый план поражения черепа, позвоночника, трубчатых костей, мозга с явлениями сердечной и легочной недостаточности. Все они могут протекать при неувеличенной печени.

По данным В.Л. Ганнота (1991), среди больных Томского гепатологического центра при поступлении только у 30% зафиксирован диагноз опухоли печени. У 22,72% был диагноз очагового поражения печени, у 11,82% — альвеококкоз иэхинококкоз, у 11,82% — гепатит и цирроз и у 7,27% — механическая желтуха.

При анализе клинических данных клиники В.Л. Ганнота вывел синдром «злокачественности». Он состоит из клинического и лабораторного компонентов. В клинический компонент входят: увеличение печени — 90,7%; давность заболевания менее 6 мес — 70,8%; пальпируемая опухоль — 52,8%; гипотрофия — 47,8%; желтуха — 47,5%; асцит -36,5%; жалобы на потерю массы тела — 33,9%.

источник

Печень в человеческом организме выполняет свою особенную роль и поэтому без ее нормального функционирования, в организме возникают различные проблемы. Несмотря на все медицинские открытия, благодаря которым ученые смогли создать искусственные органы, например, сердце или почки, до сих пор создать искусственную печень не удалось. Это достаточно серьезная проблема, которую пытаются решить ученые многих стран, ведь в том случае, если по каким-то причинам печень перестает функционировать, решить эту проблему возможно, только если осуществить пересадку донорского органа. По различным причинам, включая отсутствие необходимого донорского органа в нужный момент и высокую стоимость операции по пересадке печени, проведение такой операции не всегда возможно, а заболевания, когда печень перестает выполнять свои функции, к сожалению, не редкость. Самыми распространенными болезнями, поражающими печень являются цирроз, рак печени.

Цирроз печени – это наиболее распространенное заболевание органа, результатом которого является смерть больного. Часто цирроз печени люди путают с раком печени, но это далеко не так. Эти два заболевания имеют похожие причины, которые приводят к тому, что в жизни человека возникает такое заболевание, но на самом деле эти два заболевания абсолютно разные, хотя часто один и тот же больной болеет и циррозом, и раком.

Цирроз печени – это самая последняя стадия многих заболеваний данного органа и является конечным состоянием, которое возникает вследствие различных воспалительных процессов. В процессе болезни происходит отмирание клеток печени и разрастание соединительной ткани, естественным результатом чего является печеночная недостаточность. Цирроз печени может развиваться в течение нескольких месяцев и даже лет, и вылечить ее нереально. Единственное, что является возможным в данном случае, это приостановка заболевания. Соблюдение врачебных рекомендаций позволяет приостановить процесс разрушения этого органа, что способствует продолжению жизнедеятельности больного даже до семи лет. Естественно, что это удается не всем, и многие умирают намного раньше данного срока, ведь каждый организм индивидуален и по-своему реагирует на болезнь. Во многом, течение болезни, зависит от наличия других болезней, например, сахарного диабета, дисфункции почек и нарушений в работе желудочно-кишечного тракта. Не смотря на это, известны случаи, когда пациенты доживали до глубокой старости.

Намного сложнее обстоит ситуация при декомпенсированном состоянии больного. В том случае, если приостановить процесс заболевания невозможно, выживаемость на протяжении следующих трех лет составляет около 11-41 %.

Существует целый ряд причин, по которым возникает цирроз печени. На первом месте среди всех причин находится злоупотребление алкоголем. Поскольку печень способна накапливать в себе токсины, которые имеют разрушительное воздействие, часто случается так, что с данным заболеванием сталкиваются и те, кто не употребляет спиртные напитки вообще. Итак, на втором месте среди причин возникновения данного заболевания находятся все воспалительные процессы, которые происходят в печени. Наиболее распространенным из них назван вирусный гепатит. Часто данное заболевание постигает тех, кто страдает холециститом, переболел желтухой и чья профессиональная деятельность связана и вредным производством. Популярным цирроз печения является среди водителей, которые контактируют с одним из специфических ядов — бензином, отравляющим печень.

Часто данное заболевание, возникает на фоне совокупности сразу нескольких факторов. Неправильное питание, что подразумевает чрезмерное потребление копченой, жареной и жирной пищи, а также употребление алкоголя в совокупности с такими заболеваниями как гепатит или холецистит могут стать вполне реальной причиной возникновения цирроза печени. Любители пива, включая работников пивоварен, более других подвержены риску возникновения цирроза. Кроме того, печень сильно страдает от табачного дыма, поэтому курильщики, которые, как правило, употребляют алкоголь, рискуют заболеть циррозом печени.

Кобальт, кадмий и другие тяжелые вещества, которые накапливаются в печени тех, кто занят на вредном производстве, могут спровоцировать данное заболевание. Применение некоторых медицинских препаратов, например антибиотиков или препаратов, которые используются для поддержания организма при сахарном диабете, могут привести к развитию болезни. Эти факторы необходимо учитывать в процессе жизни и профессиональной деятельности и применять необходимые меры, которые помогут избежать болезни.

Многие, которые успокаивают себя тем, что цирроз – это проблема алкоголиков, недооценивают коварство данного заболевания, которое часто постигает даже умеренно пьющих, но работающих на вредном производстве или пренебрегающих элементарными медицинскими показаниями относительно того или иного заболевания и методов его лечения. Поэтому, несоблюдение элементарных норм и необходимых правил может уложить на больничную койку каждого, а в итоге такое заболевание как цирроз, лишает человека нормальной жизни и превращает в инвалида.

Современные продукты питания, в производстве которых используются неизученные до конца вещества, синтетические жиры, красители, консерванты и различные пищевые добавки увеличивают риск заболевания печени. Различные небезопасные вещества, входящие в состав пластмасс, красок и бытовой химии становятся если не ведущим, то сопутствующим фактором, влияющим на развитие болезни.

Проявлять особое внимание к своему организму должны те, кто является любителем «тихой охоты». Грибы способны впитывать в себя не только радионуклиды, но и различные вредные химические элементы, ядовитые вещества, находящиеся в земле. Поэтому в последнее время, случаи отравления грибами намного участились, а медицинские исследования доказали, что люди, получившие отравления грибами, впоследствии заболели циррозом печени.

Поскольку цирроз печени возникает на фоне не одного фактора, а совокупности различных причин, которые негативно воздействуют на печень, необходимо быть предельно внимательным к своему организму и при малейшем недомогании, покалывании или болях в правом подреберье, сразу же обращаться за врачебной помощью. Элементарное соблюдение правил питания, употребление здоровой пищи, здоровый образ жизни и отказ от работы на вредном производстве, способны предотвратить любую болезнь, включая холецистит, цирроз, рак печени и другие заболевания.

Данное заболевание коварно тем, что развивается постепенно и часто бессимптомно. Начальные стадии этого заболевания протекают незаметно.

Принято цирроз печени делить на несколько видов:
Алкогольный цирроз, название данного вида полностью характеризует заболевание.
Криптогенный цирроз, который является самым загадочным, поскольку причины его развития не установлены, при этом само заболевание развивается достаточно стремительно, его лечение осуществляется только при помощи пересадки печени.
Цирроз, возникновение которого, связано с хроническим вирусным гепатитом.
Цирроз печени, унаследованный генетически. В данном случае детям от родителей передается предрасположенность поглощать избыточное количество меди или железа из продуктов питания.
Первичный билиарный цирроз проявляется в основном у женщин и является одним из проявлений патологий в иммунитете человека.
Врожденный цирроз, связанный с отсутствием протоков в печени или их дисфункцией.
Цирроз, вызванный употреблением лекарственных средств.

Рак печени является сложнейшим заболеванием, которое заключается в том, что в печени возникают и начинают расти и распространяться больные (раковые) клетки. Первичным раком называется рак, который начинается непосредственно в самой печени. Если рак распространяется в данном органе от каких-либо других органов, его классифицируют как метастатический рак печени. Мужчины, в отличие от женщин, в два раза чаще подвергаются этому заболеванию.
Первичный рак печени, в основном, развивается на фоне уже существующего цирроза. Статистические данные свидетельствуют о том, что в 65-90% случаев заболевания циррозом, рак является следующей стадией болезни. Прогнозы течения заболевания весьма неутешительны. Даже если применять радикальные хирургические методы лечения, большинство перенесших операцию, погибает в течение следующих двух лет. Химиотерапия в лечении данного заболевания признана малоэффективным методом. Данное заболевание не имеет высоких шансов на излечение и развивается достаточно быстро.

Чаще всего до наступления поздней стадии рака печени, какие-либо симптомы данного заболевания установить достаточно трудно. Первичный рак печени имеет свои симптомы, к которым относятся боли в животе, потеря веса и мышечной массы, ухудшение общего состояния больного на фоне цирроза, которое ранее характеризовалось стабильностью. Помимо этого возможны лихорадка, геморрагический асцит и перитонит, которые могут стать первыми симптомами первичного рака печени. Повышенная утомляемость, ощущения переполненности желудка, боль в спине и плече, тошнота, желтушность, также могут свидетельствовать как о раке печени, так и каких-либо других заболеваниях.

Чтобы установить диагноз необходимо провести целый ряд необходимых исследований, которые включают клинические анализы крови, проведение ультразвукового исследования и компьютерной томографии, а также МРТ. Не исключено проведение биопсии, которая исследует в лабораторных условиях небольшой кусочек ткани, взятой из печени.

Методы, которые используются для лечения данного заболевания, зависят от того, в каком состоянии находится печень, от количества и локализации имеющихся опухолей, от того, насколько распространены метастазы, а также от общего состояния больного и его возраста.

Для лечения рака печени применяют следующие методы:
-Трансплантацию, которая проводится, если отсутствуют метастазы в другие органы и ткани.
— Хирургическую операцию, если рак диагностирован на ранней стадии и возможно проведение резекции печени, то есть удаление имеющейся опухоли.
— Криохирургию, которая подразумевает замораживание и уничтожение больных клеток.
— Радиочастотную абляцию, что способствует удалению раковых клеток при помощи высоких температур.
— Введение этанола в саму опухоль, которое способствует уничтожению раковых клеток.
-Химиотерапию с использованием необходимых медицинских препаратов.
— Лучевую терапию, которая ликвидирует раковые клетки при помощи радиоактивного излучения.

Цирроз печени заметно осложняет процесс лечения рака печени, поэтому очень важно, чтобы организм был боеспособным, а не вялым. В связи с этим обязательно требуется правильное питание, насыщенное витаминами и минералами. Но в современных условиях найти действительно полезные продукты достаточно сложно, поэтому специалисты назначают курсы приема витаминов из баночек.
Но есть и другой способ борьбы с вялостью всего организма, в том числе и иммунной системы – это специальные препараты – иммуномодуляторы. Они уже давно известны мировому сообществу. Правда, раньше наши прадеды использовали исключительно натуральные средства, а сейчас все это изготавливают в обычных лабораториях. Естественно, у таких химических иммуномодуляторов существует большое количество противопоказаний и побочных эффектов.
Относительно недавно на фармацевтическом рынке появился новый продукт под названием Трансфер фактор. Производитель представил его, как иммуномодулятор, но совершенного иного формата. Он изготовлен исключительно из природных элементов, которые не вызывают побочных эффектов и аллергических реакций. Да и противопоказаний, кроме личной непереносимости, у него нет.

источник